氧气疗法

氧气疗法铜仁市人民医院呼吸内科--刘金萍氧是维持人类生命所必需的物质，但人体内氧的贮备极少。人体代谢所需的氧靠呼吸器官不断地从空气中摄取，并借助循环系统和血液系统的功能运往全身的器官和组织。故缺氧可导致体内的代谢异常和生理功能紊乱，严重者可致使重要的脏器组织损伤和功能障碍，甚至危及生命。概述概述概述引起组织缺氧的常见原因呼吸系统疾病：肺泡通气不足；弥散功能障碍；通气/血流比例失调大气性缺氧：高原地带氧耗量增加：发热、甲亢氧运载障碍：严重贫血循环障碍：心功能不全、休克组织细胞不能利用氧：氰化物中毒定义氧气疗法：是指通过简单的连接管道在常压下向气管内增加氧浓度（FiO2）的方法，以提高肺泡氧分压(PAO2)，加大呼吸膜两侧氧分压差，促进氧弥散，提高动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)，用于纠正缺氧的治疗方法，简称氧疗。氧疗目的氧疗的最终目的是维持适当的组织氧供。1、纠正低氧血症。2、减轻慢性缺氧的症状。3、维持PaO2＞60mmHg或者SaO2＞90%，以避免组织缺氧。吸氧浓度计算公式吸氧浓度=4×吸氧流量＋21%8.流量调节钮10.流量浮珠氧疗的适应症理论上，只要PaO2降至正常水平以下就可以给予氧疗。急性呼吸衰竭患者，氧疗更要求积极些。对于休克、急性心肌梗塞、贫血、CO中毒、发热、严重甲亢等疾病，即使其PaO2及SO2%正常，也要给予氧疗。氧疗的适应症氧疗的适应症稳定期的COPD患者，休息状态下呼吸室内空气时，其PaO2＜55mmHg或SaO2%＜88%是长期氧疗最主要的适应症。COPD患者休息状态下呼吸室内空气时，PaO2＜65mmHg，伴有肺心病的临床症状、肺动脉高压、继发性红细胞增多症，也需要长期氧疗。长期吸氧的指征鼻导管优点•使用方便。•耐受良好。•活动自如,方便吃饭及交谈。缺点•分钟通气量大的患者很难达到高的吸入氧浓度(0.40)，氧流量6lpm时,FiO2不再增加。•不能用于鼻道完全梗阻的患者•可能引起头痛或粘膜干燥。•容易移位。低浓度氧疗装置---鼻塞吸氧鼻塞：简单、方便、价廉普通面罩缺点•很难达到高FiO2（≤60%）•影响进食、咳痰•可能导致皮肤刺激•FiO2也不恒定低浓度氧疗装置---简单面罩简单面罩：无储气囊、有气孔优点•吸入氧浓度略高于鼻导管•0.35–0.55Venturi面罩优点•提供恒定的FiO2。•无重复呼吸CO2。•面罩也无需紧密接触，佩戴较为舒适。缺点•不能提供高的FiO2（0.24-0.50）氧疗的装置--Venturi面罩可调节氧气面罩：即氧气经过狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，将衡量的空气从面罩的孔吸入，以稀释氧气所需的浓度。氧疗的装置--附储气囊面罩附储气囊面罩：①无活瓣，无气孔--可重复呼吸CO2②有活瓣、有气孔--无重复呼吸CO2吸氧装置氧流量FiO2部分重复吸入10可达0.60非重复吸入10可达0.80–0.95储氧气囊面罩优点•更好控制FiO2•可提供最高的FiO2•短期应用有效•不会导致口鼻粘膜干燥缺点•需要密闭、需保持气囊充满•可能刺激皮肤•影响进食及交谈•无法进行雾化治疗•不宜长期使用氧疗的装置--附储气囊面罩其它氧疗的装置和方法无创呼吸机辅助呼吸气管插管有创机械通气其它氧疗的装置和方法高压氧舱：将病人置于高压氧舱内给养。主要运用于CO等各种有害气体中毒；各种原因造成的脑缺氧等。并发症：气压伤、氧中毒、呼吸抑制CO2升高。不同吸氧装置的用途（一）FiO2吸氧装置低0.30鼻导管,Venturi面罩中0.30–0.50普通面罩,Venturi面罩中高0.50–0.60部分重复吸入面罩高0.60–1.00非重复吸入面罩不同吸氧装置的用途（二）吸氧装置患者鼻导管生命体征正常(如手术后,氧饱和度轻度下降,家中长期氧疗)简单面罩或带有储气囊的面罩需要较高浓度吸氧,无需可控氧疗(例如重症哮喘,急性左心功能衰竭,肺炎,创伤,或严重全身性感染).(应将氧流量设为至少6L/min,因为若不能将呼出气完全冲走,则将有CO2的重复吸入.)Venturi面罩慢性呼吸功能衰竭(如COPD)患者可控氧疗氧疗初始设置FiO2心跳呼吸骤停1.0低氧血症伴PaCO240mmHg0.4–0.6低氧血症伴PaCO240mmHg0.24(最初)氧疗中的湿化正常人体呼吸道有过滤、加温、湿化吸入气体的功能，当氧流速在1-4L/min时，不论使用鼻导管或面罩，口咽或鼻咽部均能对吸入气体充分湿化。但＞4L/min时的流速或直接经气管内给氧，应对气体进行充分湿化及加温。氧疗的并发症呼吸抑制，CO2蓄积吸收性肺不张晶状体后纤维组织形成氧中毒火灾危险湿化或雾化系统微生物污染氧疗的并发症控制性氧疗患有慢性肺部疾病，Ⅱ型呼吸衰竭的病人，呼吸中枢对CO2的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激作为呼吸驱动力来维持其通气量。一旦吸入高浓度氧，驱动作用消失，病人通气量下降，CO2蓄积进一步甚至有达到CO2麻醉的危险。（一）呼吸抑制，CO2蓄积正常情况下，呼吸空气（O2为21%，N2为78%）时，肺泡内氧被吸收后，留下氮而维持肺泡的膨胀不致于塌陷。当吸入高浓度氧（O2≥60%）后，肺泡内大部分氮被吸入的氧所替代，由于肺泡内氧迅速弥散进入循环，肺循环吸收氧的速度超过吸入氧进入肺泡的速度，就会出现肺泡萎陷发生肺不张。预防的方法：吸氧浓度尽可能不要超过60%；若施行通气治疗，可用呼气末正压通气。（二）吸收性肺不张妊娠四月的胎儿后视网膜才开始出现血管，直至足月娩出后一个月，才完成血管化过程。此期间，视网膜上未成熟的血管，易受氧的损害，发生晶状体后纤维组织形成---导致永久性失明。新生儿吸氧应注意：吸氧浓度FiO2不要＞40%。（三）晶状体后纤维组织形成---失明氧中毒是氧疗最主要的毒副作用，尽管发生率很低，但发生后危害严重，应引起重视。氧中毒导致急性肺损伤，出现类似ARDS样改变，目前认为氧中毒主要的机制是细胞内产生氧自由基或其它化学活性的氧代谢物。引起氧中毒的唯一原因是长时间高浓度吸氧，但究竟给氧浓度的安全界限是多少，至今认识尚未完全一致。普遍认为常压下吸氧浓度在60%以下是安全的，不会引起氧中毒。（四）氧中毒临床观察表明：1、常压下吸入纯氧6小时就可能出现呼吸道粘膜的损伤。2、吸纯氧超过24小时即可发生氧中毒的典型改变。3、临床中进行无创氧疗时，FiO2很难超过60-80%，不必担心会发生氧中毒。4、但在机械通气时，由于此时FiO2能得到有效保证，因此应尽量将FiO2控制在60-80%以下，以防止氧中毒的发生。（四）氧中毒谢谢！