完整版消化性溃疡西医诊疗指南最新版.ppt

消化性溃疡（PU）(pepticulcer)主讲人：;.;1一、消化性溃疡的定义消化性溃疡（pepticulcer）主要指是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。;.;2二、消化性溃疡的流行病学本病是全球性多发病，全世界约有10%的人口一生中患过此病。临床上DU较GU多见，两者之比约为31。DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。3;.;;.;4三、病因与发病机制由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果;.;5侵袭因素:胃酸和胃蛋白酶的消化作用幽门螺杆菌（Hp）感染非甾体类抗炎药（NSAID）其他：胆盐、胰酶、乙醇等。6自身防御-修复因素：粘液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素和表皮生长因子等;.;1．幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者中Hp感染率高；DU为90%，GU为70%~80%。根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。;.;72．非甾体类抗炎药(NSAID)服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。;.;83．胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。;.;94．其他因素吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。;.;10特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡应激性溃疡11;.;临床表现慢性过程、周期性发作、节律性疼痛1.症状（1）腹痛：;.;12GUDU疼痛性质烧灼或痉挛感钝痛、灼痛或剧痛疼痛部位剑突下正中或偏左上腹正中或稍偏右疼痛发生时间进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛醒疼痛持续时间1~2h饭后2~4h，到下次进餐后为止一般规律进食疼痛缓解疼痛进食缓解（2）其他：消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。13;.;2．体征溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。14;.;六、实验室及其他检查1．胃镜检查和粘膜活检呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期15;.;;.;16内镜下活动期溃疡出血2．X线钡餐检查直接征象：龛影间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。17;.;3．幽门螺杆菌检测侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应非侵入性：13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。4.大便隐血试验隐血试验阳性提示溃疡有活动;如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。18;.;七：诊断要点根据本病具有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。19;.;八、治疗要点消除病因、控制症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症降低胃酸的药物治疗抗Hp治疗保护胃粘膜治疗20;.;1．降低胃酸的药物治疗抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低，如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。21;.;抑制胃酸分泌药：H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。西咪替丁800mg/d，雷尼替丁300mg/d等。22;.;质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌，常用奥美拉唑20mg兰索拉唑30mg潘托拉唑40mg23;.;2．抗Hp治疗对于Hp阳性的消化性溃疡病人，应首先给予抗Hp治疗。常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联疗法。24;.;25;.;对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。26;.;3．保护胃粘膜治疗硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上形成一层保护膜。硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次；CBS480mg/d，一疗程为4周。前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增加胃粘膜防卫能力的作用。27;.;对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性；如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时，在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃酸分泌治疗；对Hp阴性，则按常规疗程治疗；对于有并发症者，可考虑手术治疗。28;.;并发症出血穿孔幽门梗阻癌变29;.;（1）出血：发生于约15%~25%的病人，DU比GU容易发生。常因服用NSAID而诱发。30;.;（2）穿孔：约见于2%~10%的病例。消化性溃疡穿孔的后果有3种：急性穿孔（游离穿孔）：溃疡穿透浆膜层达游离腹腔；慢性穿孔（穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连；亚急性穿孔：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。31;.;（3）幽门梗阻：约见于2%~4%的病例。上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检查胃内有振水音、抽出胃液量200ml，是幽门梗阻的特征性表现。32;.;（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变。33;.;随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐药率逐年上升，以致HP根除率越来越低流行病学特点传染源：人、动物Stages(4)(Megraud报道)HP对甲硝唑耐药率是全球性的发展中国家耐药率达50%-80%发达国家9%-12%口-口途径粪-口途径密切接触传播方式;.;3435;.;