顽固性高血压的诊断流程(铁人医院)

顽固性高血压的诊断流程顽固性高血压流行病学•AHA发布:顽固性高血压粗患病率20-30%(2008)CHINA顽固性高血压粗患病率预计在30-40%以上确定诊断排除假性难治性高血压鉴别和逆转生活方式因素寻找和减少或终止血压升高的物质或药物寻找继发性高血压的线索与证据药物治疗转诊至高血压专家•2008年AHA对顽固性高血压定义：患者应用了3种作用机制不同的降压药，其中一种应是利尿剂而且三种药物已达到最佳剂量，血压仍未到达目标：•收缩压140mmHg和舒张压90mmHg•糖尿病或肾病患者应收缩压130mmHg和舒张压80mmHg•血压达标，但已服用4种或更多种降压药确定诊断何为最佳剂量？应用多长时间不达标可以诊断？不能应用利尿剂（如痛风）如何诊断？疑问GeorgeMansoor诊断标准•1、至少联用两种剂量中等或大剂量的降压药物•2、联用一种与肾功能水平相匹配的利尿剂•3、诊室血压明显高于目标血压•4、经过至少3个月的临床随访临床特征•1、常伴有一定程度的脏器损害特征，尤其是肾功能损害，血管重塑；•2、常伴有的神经内分泌以及免疫因子的持续增高、或存在容量超负荷、代谢超负荷等病理生理状态；•3、针对性地积极纠正这些因素或改变这些状态对难治性高血压的治疗十分关键。•血压测量方法偏差•白大衣高血压•假性高血压•治疗性因素排除假性难治性高血压1.诊所测压；2.自己测压；3.24小时动态血压(ABPM)。常用的三种血压测量方法1.诊所测压：标准水银柱，金标准●静坐数分钟。●标准袖带，12×35cm的气囊；手臂较粗者：15×43cm的气囊；儿童：9×25cm的气囊。●采用Korotkoff音第5相(消失音)确定舒张压。●第一次就诊时应测左右两侧上臂的血压。●老年人、糖尿病及其它容易发生直立性低血压情况须测量立位血压。1.诊所测压：●无论体位如何，血压计、袖带应放在心脏水平。●对某些异常肥胖者可能腕部血压值比上臂测得更好。●在某些人群中腕部可能=上臂血压值，少数胖子腕上臂。但必须严格要求操作，BP不能10/5mmHg。2.自己测压：不是替代●定期与水银柱标准血压计校正。●能在比诊所更接近日常生活的条件下(如：办公室、旅行等)，提供在不同时间的许多测值。●是评价治疗效果很有价值的辅助方法。3.24小时动态血压监测(ABPM)：更全面了解病人一日的血压变化，更重要的是：●高血压所致的靶器官损害与24小时平均血压或日间平均血压的关系比诊所测压更密切。●24小时SBP↑10mmHg，总死亡率↑约23%，心血管死亡率↑34%。ABPM定义顽固性高血压，1999年英国高血压学会发布的指南：●24小时平均日间血压应用于决定治疗方案，而不是按全部24小时平均血压，于是，ABPM平均(日间)148/83mmHg=160/90(诊所血压)，相差平均12/7mmHg。●由此类推，128/83mmHg=140/90mmHg。凡服用多于三种药物，ABPM日间血压仍128/83mmHg，可定义为顽固性高血压。●但是，夜间SBP比日间更能预测预后，所以夜间持续性血压升高是不良预后的特点。ABPM评价预后更客观：●一项顽固性高血压：n=86，用3种以上降压药物(包括利尿剂)，DBP95mmHg。按ABPM病人分3组：平均DBP①88mmHg(n=29)，②88-97mmHg(n=29)，③97mmHg(n=28)。而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率分别为2.2%、9.5%、13.6%。证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。标准水银柱，金标准。静坐5分钟，避免吸烟、喝咖啡。手臂与心脏在同一水平位置。标准袖带，12×35cm的气囊；手臂较粗者：15×43cm的气囊；儿童：9×25cm的气囊。袖带不能置于有阻力的衣服外面。放气速度不能过快。听诊器胸件不能置于袖带内。测血压注意事项•占顽固性高血压20-30%•多为轻中型高血压、几乎不伴靶器官讯损害•24小时动态血压•家庭自测血压——符合标准的上臂式电子血压计白大衣高血压假性高血压•1、显著地高血压而无靶器官损害•2、抗高血压治疗在没有血压过低时产生低血压样的症状（头晕，疲倦）•3、X线显示肱动脉钙化征•4、上肢动脉比下肢动脉血压更高•5、严重的和单纯收缩期高血压•医生：药物剂量不足，使用不合理，随访不及时病人：不遵医嘱；出现不良反应，不及时就医，文化程度低。•详细询问病史是否有间断停药、减药•降压药物联用不合理降压药物分为两大阵营，第一阵营为抑制交感神经和RAS系统的药物，包括ACEI，ARB、β受体阻滞剂；第二阵营为利尿剂和血管扩张剂。两大阵营之间的药物联合是合理的，同一阵营药物联合，降压效果无明显协同作用。治疗性因素鉴别和逆转生活方式因素•肥胖•嗜盐•酗酒全球性疾病肥胖•肥胖(腹型,BMI﹥25)(代谢综合征…..)↓肥胖性肾小球硬化↓巨大肾小球→肾功能异常→尿AIb↑↓高血压→瘦素↑↓↑NE↑/SNS↑/ET↑/ATII↑↓↓心脑血管事件↑↑肥胖•近年来的研究表明•肾脏结构的变化在肥胖相关的高血压发生发展中具有重要意义•脂肪组织已被认为是一个内分泌器官:脂肪组织可分泌廋素,ATII,NO,PG等,并能分泌与IR有关的物质.可见肥胖-IR/高血压之间关系复杂肥胖与高血压•研究表明:BMI﹥27,88%有IR,部分有HI肥胖→IR→高血压难以控制的机制?1.肥胖→IR→Na潴留→周围血管收缩↓肌肉毛细血管床↓↓造成降压反应差2.HI→交感激活→药效↓肥胖与高血压体重减少1Kg,BP↓1mmHg体重减少10Kg,BP,75%BP接近/或恢复正常体重减少10%,可使BP明显下降,其作用甚至比降压药物更加显著肥胖与高血压饮食干预减肥对高血压带来的益处一组饮食干预停降压药物的高血压病人,每年体重下降4.5Kg,60%不服降压药物,BP维持正常,且与限盐无关.提示肥胖者减肥的重要性﹥限盐肥胖与高血压●慢性酒精中毒是一种常见病，在发展中国家的危险因素中占首位。●常饮酒超度→交感↑，RAS↑→BP↑，影响细胞膜的通透性，使细胞内游离钙浓度↑→外周小血管收缩。少量饮酒虽能↑血液中有益的HDL-C(10%±)，但TG↑。●乙醇部分抵消降压药物作用，如：可乐定。酗酒•一般成人每天只需要1-2克钠，过多就造成体内钠潴留，导致血管平滑肌肿胀，管腔变细血管阻力增加，血容量增加，加重心肾负担及并引起动脉粥样硬化，又进一步引起排钠障碍，从而使血压升高嗜盐•食盐量高的人群，平均血压升高，高血压发病率也高；而食盐较低的未开化人群（如爱斯基摩人）则几乎没有血压升高的病人。有人发现食盐高地区脑卒中的死亡率是食盐低的地区的2倍。还有人推测，我国人群每天平均摄盐量每增加1倍，平均收缩压增加0.267kpa，舒张压增加0.26kpa，因此食盐与高血压有明显的相关性。嗜盐•甘草•口服避孕药、雌激素、黄体酮•类固醇•非甾体抗炎药•可卡因•促红细胞生成素•环孢素寻找和减少或终止血压升高的物质或药物•阻塞性睡眠呼吸暂停•肾实质性疾病•肾血管性疾病•嗜铬细胞瘤•主动脉缩窄•Cushing综合症•焦虑、抑郁、惊恐寻找继发性高血压的线索与证据•1、增加剂量或改变药物的不同联合优化现有治疗，仍不能控制追加强效利尿剂•2、停止原治疗，开始新治疗，有助于打断恶性循环•3、若三种以上药物仍无效，可先静脉用药，阻断恶性循环，带血压下降后口服维持•4、常规治疗无效，可考虑肼屈嗪（肼苯哒嗪）或米诺地尔（长压定），必要时联用可乐定药物治疗•如发现继发性高血压或经调整治疗方案6个月后血压仍不能达标，及时专职高血压专家处进一步检查转诊至高血压专家祝大家工作顺利！