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X线物理基础一、X线的发生及其特性1、X线产生的条件•游离的电子群•电子群高速运动•高速运动的电子群突然受阻2、临床特性•穿透性•荧光作用•感光作用•电离作用二、X线通过均匀物质后的强度关系•X线在穿过物质时其强度呈指数关系衰减•X线通过均匀物质后的强度Iout与入射强度Iin的关系为:Iout=Iin*e-ul其中“l”为X线在均匀物质中传播的距离,“u”为物质对X线的衰减系数三、CT值的概念和定义公式、单位某物质的CT值等于该物质的衰减系数与水的衰减系数之差,再与水的衰减系数之比后乘以1000。其单位名称为Hu(HounsfieldUnit)。某物质的CT值=(μ该物质-μ水)/μ水×1000为计算方便Hounsfield将线性衰减系数划分为2000个单位,称为CT值,以水为0值,最上界骨的CT值为1000,最下界空气的CT值为-1000。四、窗宽、窗位及临床应用1、窗宽指CT图像所示的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶以供观察对比。例如:窗宽选定为100Hu,则人眼可分辨的CT值为100/16=6.25Hu,即两种组织CT值相差在6.25Hu以上者才能为人眼所识别。2、窗位指窗宽范围内均值或中心值。3、实际应用CT值≥窗位的CT值+1/2窗宽,全为白;CT值≤窗位的CT值-1/2窗宽,全为黑第一层颅底层面第二层蝶鞍层面第三层鞍上池层面第四层三脑室下部层面第五层三脑室上部层面第六层侧脑室体部层面第七层侧脑室顶部层面第八层大脑皮质下部层面第九层大脑皮质上部层面颅脑损伤(CraniocerebralInjury)第一节简介颅脑损伤分为原发性和继发性损伤,常规CT检查应包括全部头颅,由枕骨大孔上至穹隆。采用骨窗和脑窗观察。第二节头皮和颅骨损伤一头皮损伤(scalpinjury)头皮血肿(scalphematoma)帽状腱膜下血肿(subgalealhematoma)骨膜下血肿(subperiostealhematoma)subperiostealhematoma二颅骨骨折(fractureofskull)1.颅盖骨骨折:(fractureofcranium)线状骨折(capillaryfracture)颅缝分离(separationofcranialsutures)凹陷骨折(depressedfracture)粉碎性骨折(comminutedfracture)穿通骨折(perforatingfracture)2.颅底骨折:(basicranialfracture)直接征象:骨折线,骨缝分离间接征象:气颅(intracranialpneumatosis)蝶窦等副鼻窦、乳突气房内的“液平”及“混浊”3.脑脊液鼻漏:(cerebrospinalrhinorrhea)筛骨骨折所致,CT脑池造影可指出骨折部位fractureLinearComminutedanddepressedfracturedepressedfracture第三节脑外血肿、积液和积气(extracerebralhematoma,hydrops,pneumatosis)一硬膜外血肿:(epiduralhematoma)血肿位于硬脑膜和颅骨内板之间CT表现:1.多呈梭形(fusiform)均一密度(50-70Hu)内缘光滑锐利2.急性期质地均一,但内可含气泡3.常有骨折4.中线结构移位较轻5.较为局限,常不越过颅缝(矢状缝除外)但可过中线,累及幕上下。epiduralhematomaepiduralhematomaepiduralhematomaairbubble二硬膜下血肿(subduralhematoma)血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间,分为:1.急性(acute)(3天以内)2.亚急性(subacute)(4天至3周)3.慢性(chronic)(3周以上)a.急性硬膜下血肿CT表现:(1)均匀一致的高密度(70-80Hu),范围广(2)血肿常呈新月形(crescent)或“3”形(3)脑室受压变形(4)中线结构多向对侧移位(5)常不伴有骨折(6)血肿可位于天幕、大脑镰与脑实质间急性硬膜下血肿不典型CT表现:1、血肿密度不均匀2、血肿呈梭形3、同侧脑室扩大subduralhematomaCrescentichighdensityextra-axialcollectionMidlineshiftAcutesubduralhematomaAcutesubduralhematoma特殊部位硬膜下血肿:Acutesubduralhematomaintentoriumofcerebellum特殊部位硬膜下血肿:Acutesubduralhematomaoflongitudinalfission硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别b.亚急性硬膜下血肿CT表现(分早期和晚期)早期表现:上半部为低密度(血清)下半部为高密度(血细胞)LowdensityinupperhalfFluid-bloodlevelHighdensityinlowerhalfsubacutesubduralhematoma晚期表现:血肿完全为低密度,可为等密度。当为等密度时,诊断只能依赖于:1.脑白质的推压征2.脑室系统变形3.皮层静脉内移(增强扫描)4.中线结构移位而没有其他占位病变征象5.脑灰白质结合部远离颅骨内板亚急性硬膜下血肿CT表现subacutesubacuteIsodensesubacutehemorrhageingressionofsubcortexveinincontrastscanc.慢性硬膜下血肿CT表现(三周以上)1.多呈梭形,也可为新月形、“3”形2.多呈低密度,甚至脑脊液样密度3.可为均一密度也可为混杂密度chronicchronicd.硬膜下水瘤(积液):(subduraleffusion)是指硬膜下只含脑脊液成分,由于蛛网膜破裂所致。CT表现:为均匀一致的脑脊液密度,多呈新月形位于受压的脑实质于颅骨之间,老年人、双侧多见。硬膜下积液与慢性硬膜下血肿的鉴别要点:1.血肿由于蛋白含量高,CT值稍高于脑脊液2.血肿有包膜,增强可有染色3.血肿多呈梭形4.血肿有近期外伤史5.积液更好发于双侧chronic三蛛网膜下腔出血:(subarachnoidhemorrhage)单纯外伤性蛛网膜下腔出血,常因蛛网膜下腔内的皮层静脉破裂出血所致。血肿常充填在脑沟和脑池内,以脚间窝及侧裂池多见,CT值较低(20-60Hu),且常在一周内消失。subarachnoidhemorrhagesubarachnoidhemorrhage四脑室内出血:(intraventricularhemorrhage)多继发于深部脑内血肿破溃入脑室或脑室穿通伤或由四脑室逆行的蛛网膜下腔出血。血凝块可引起梗阻性脑积水intraventricularhemorrhage五颅内积气:(intracranialpneumotosis)颅内积气可见于蛛网膜下腔,脑室系统,硬膜下腔,硬膜外血肿内甚至脑实质内,积气是骨折的一个间接征象。intracranialpneumotosis第四节外伤性原发性脑损伤一脑挫伤/血肿(braincontusionandhematoma)病理早期:(数日)以出血为主的脑水肿(cerebraledema)和脑坏死(cerebralnecrosis)中期:(数日至数周)脑组织液化(liquefaction),周围脑组织内含铁血黄素沉着(hemosiderosis),疤痕组织修复(repairunderscarformation),蛛网膜粘连(arachnoidadhesion)晚期:(数周以后)脑萎缩(encephalatrophy),血肿吸收不良者有液化囊肿(cyst)形成CT表现:1.密度不均,中心多发高密度区为出血,周围的低密度为水肿2.好发于皮层下,也可位于白质深部3.占位效应(spaceoccupyingeffect)4.晚期脑萎缩,脑软化(encephalomalacia),可残留一个囊腔cerebralcontusionandhematomacerebralcontusionandhematomacerebralcontusionandhematomacerebralcontusionandhematoma二脑穿通伤(cerebralpenetratinginjury)CT表现为弹道为出血充填,脑肿胀并见异物cerebralpenetratinginjury三脑白质剪切伤(cuttinginjuryofcerebralwhitematter)脑白质剪切伤是由于脑灰、白质在头颅外伤中受到剪切作用,造成神经轴和轴突损伤,后者常伴有并引起血管破裂出血,这种出血多发而少量。典型部位:中央或周边灰白质交界处,胼胝体和大脑脚四脑干损伤:CT可显示出血灶五脑肿胀和脑水肿(cerebralswellingandedema)CT表现为脑室受压变小,中线移位,脑沟、池消失,灰白质界线消失,密度减低合并脑疝第五节血管损伤•外伤后脑血管损伤包括外伤性脑梗塞、外伤性假性动脉瘤、动静脉漏、静脉栓塞等TraumaticcerebralinfarctionTraumaticcarotiddissectinganeurysm第六节脑疝脑积水一脑疝(cerebralhernia)外伤后由于占位效应,一个腔的部分脑组织被挤到另一个腔中就是脑疝,常见的有:大脑镰下疝(herniaofcingulategyrus)钩回疝(uncalherniation)幕下疝(subtentorialhernia)脑外疝CT表现为正常脑池被脑组织填充,消失和正常结构的移位。常见的脑疝脑外疝大脑镰下疝幕下疝钩回疝硬膜外血肿cerebralhernia二脑积水(hydrocephalus)外伤性脑积水可分为:梗阻性脑积水(obstructiveH):急性期交通性脑积水(communicatingH):后遗改变hydrocephalushydrocephalus脑血管病(cerebrovasculardiseases)第一节缺血性脑梗塞(ischemiccerebralinfarction)第二节出血性脑疾患(hemorrhagicencephalopathy)第三节脑血管病变(cerebrovascularlesions)第一节缺血性脑梗塞一脑梗死和脑栓塞(cerebralinfarctionandembolism)脑叶及其供血动脉脑叶及其供血动脉时间病理CT表现0-8小时细胞内水肿偶见灰白质界线模糊8-24小时水肿,脑细胞坏死B.B.B破坏低密度边界不清,轻微占位,脑沟消失,无强化1-7天B.B.B破坏严重,吞噬细胞增多,脱髓鞘更低密度,占位征2-3周中心坏死,血管增生,血脑屏障渗透性大,水肿消退低密度、等密度“模糊效应”、脑回增强、占位效应减弱几周-几月水肿消失,囊性脑软化C.S.F样囊性低密度边缘清楚,呈负压性改变脑梗死过程病变与CT表现的对照脑梗死CT表现:1.平扫为低密度,可为等密度甚至高密度和混杂密度,总的趋势是密度越来越低2.2-3周可出现“模糊效应”或“雾期”(faggingeffect)即病灶呈等密度3.增强(enhancement)后可出现脑回增强,周边增强,全部增强,中心增强或部分增强4.严格按血管分布区分布,以灰质为主,好发于分水岭(watershed)地带5.梗死灶常呈楔形(wedge)6.占位效应从无到有,再从有到无直致负压性(negativepressure)改变7.出血性脑梗死表现为低密度梗死区出现高密度出血斑点(hemorrhagicspots)8.“条带征”(cordsign):大脑中动脉梗塞,梗死区低密度脑组织内可见衬托出大脑中动脉水平段的高密度影脑梗死CT表现:cerebralinfarction(watershed)cerebralinfarctionhemorrhagicinfarctioncerebralinfarction(cordsi
本文标题:颅脑CT课件
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