电烧伤

电烧伤大头医生编辑整理英文名称electricburn类别烧伤ICD号W87.9概述自从200多年前人类发明电以来，随着工业生产和现代文明的不断发展，电已成为工、农业生产和人们日常生活不可缺少的最重要的能源。但随着电被广泛应用，电引起的损伤也日益增多。流行病学另一报道，对全国88家医院9695例电烧伤患者的分析，电烧伤占同期收治病例总数的5.56%，男性与女性的比例为7∶1，青壮年患者占3/4。这与从事带电作业人员的性别和年龄的分布是相吻合的。损伤部位以四肢最多，占82.66%。9695例中行2649例行截肢术，截肢率高达27.34%。死亡率为3.11%。高压电烧伤患者的死亡率很高。国外学者报道为15.4%～22.2%。在致死原因中，70%是由于急性肾衰竭。同时，电烧伤患者的其他并发症发生率也很高，达到75%左右。病因电烧伤有电接触损伤、电弧损伤和闪电损伤3种类型。引起这3种电损伤的原因、临床特征不同，应加以区分。电接触损伤指电流通过人体时由电能转变成热能引起的组织损伤。此外，一些研究表明，电流还有非热性损伤机制所造成的特异性损伤，如细胞的去极化、细胞膜的电崩解机制，也称之为真性电损伤。电弧损伤有电弧和电流两种致伤因素。人受高压电损伤不一定要直接与高压电源接触，当人体与高压电源之间达到放电距离时，空气由绝缘体转入导电状态，电流经空气进入人体导致电损伤。病因这种现象电工学称为空气间隙击穿，也称放电。同时伴有的弧光可产生大约3000℃的高温，在如此高温之下，创面上所有组织可以被气化，形成一个深坑，所致的烧伤常常为深度烧伤，有时深达肌肉、骨骼甚至内脏。电力部门制定了高压电的安全距离，10000V时的安全距离为0.2m，35000V时的安全距离为0.4m。如果电线电压极高，人在数米外也能被电流吸引，形成电弧放电，人体内可有瞬间电流通过引起严重的电弧损伤和电流通过的电损伤。电弧还常常使衣服燃烧导致火焰烧伤。病因闪电损伤是电损伤的一种特殊形式，皮肤表面具有特征性的树枝状或蜘蛛状的红色条纹，称为闪电纹。在雷击现场，闪电击中的患者常呈昏迷状态，有些患者尚有自主呼吸，以后逐渐失去自主呼吸，进入深昏迷，出现脉搏消失、瞳孔扩大，这时也不能轻易诊断为死亡，应积极进行人工心肺复苏及输液抢救。临床上常见的是电接触损伤和电弧损伤，同时伴有电火花或弧光以及引燃衣服所致的烧伤，但后者只是一般火焰烧伤。发病机制电流造成人体的损伤主要由于电能在体内转变成热能引起，它受许多因素的影响，热性致病机制包括电流强度、电压高低、电流性质、组织电阻、接触电源的时间、接触电源的面积及触电部位的容量、电流通过人体组织的途径等，其中以电能本身的因素最为重要。此外，一些非热性致病机制，如电流导致的细胞去极化、细胞膜的电崩解机制、损伤细胞产生的炎性介质导致血管收缩和细胞坏死等。1.热性致病机制(1)电流强度：发病机制电流的电能可转化为热能、机械能和化学能。电烧伤的严重程度与电流强度密切相关。根据焦耳定律：Q＝0.241I2Rt(Q即热量、I为电流强度、R代表组织电阻、t是电源接触人体的时间)，电流通过人体后产生的热量与电流强度的平方、组织电阻和接触电源的时间成正比。一般认为，5mA以下的电流为安全阈值，但1～2mA的电流就可使人产生刺痛的感觉。15mA以上的电流足以刺激神经肌肉产生强直性收缩，使人体不能脱离电源，20mA的电流使人体产生较严重的烧伤，50～80mA的电流能使人呼吸麻痹、心室开始颤动，100mA以上的电流持续3s则可使心脏停止跳动，达到6A的电流使人呼吸停止、严重烧伤及一些其他损伤(表2)。发病机制电压高低与致残率有明显的关系，与死亡率并不成正比。这是由于高压电损伤较少引起心室颤动，它所引起的呼吸肌强直性收缩而致的呼吸暂停经积极抢救，患者即可恢复，而低电压(100～120V)易引起心室颤动或心搏骤停而立即死亡。60～65V、60Hz的交流电就可导人死亡。电工学将36V以下的电压称为安全电压，但也有将24V称为安全电压，12V以下是绝对安全电压。一般把大于1000V的电压称为高压电。(3)电流的种类：在相同的电压下，交流电比直流电更危险，低电压交流电的危险性大约是相同电压直流电的3倍。发病机制大于50V的交流电即产生危险，而小于200V的直流电很少引起死亡。直流电损伤多发生在实验室中，生活中发生的电损伤多为交流电。交流电易产生快速电脉冲，使肌肉刺激达到40～110次/s，导致强直性肌肉痉挛，使受害者难以摆脱电源，而电流通过人体时间的延长可导致组织的严重损伤，且心脏与呼吸中枢对交流电敏感。不同频率的交流电对人体的影响不同，民用及工业用的交流电大多为50Hz，而50～60Hz的交流电最为危险，可引起致命的心室颤动。发病机制交流电随着频率的增加致病作用减弱，200Hz以上的电流对人体的危险性很小，而频率大于20000次/s的交流电有微弱热效应，使深部组织温度升高，引起充血和代谢增加，临床用于物理治疗。生活中发生的电烧伤，绝大部分为交流电引起。(4)组织电阻：热的产生与人体组织的阻抗成正比。电流通过身体时因传导路上各组织的电阻不同，因而产生的热量也不同。人体为一电流导体，不同组织的电导率各不相同，这主要取决于它们的含水量和相对密度。发病机制含水量高的组织如肌肉和脑组织，密度相对低，导电能力良好，阻抗就较低，含水量低的组织如骨骼，密度高，导电能力差，阻抗则较大。人体各组织的电阻从小到大的顺序为血管、神经、肌肉、皮肤、脂肪、肌腱、骨组织。在上述各组织中，各种不同成分的电阻亦不相同，如皮肤的电阻主要集中在角质层，手胼胝的电阻可达100万Ω。各组织含水量及血流量不同时，电阻也会有很大变化。如干燥的皮肤电阻可达10万Ω/cm2；潮湿皮肤的电阻则大大下降，为2万～3万Ω/cm2，甚至为1000Ω/cm2。发病机制皮肤和电极紧密接触时，电阻亦可下降到1000Ω/cm2以下。皮肤和接触的电极面积的大小、通过电流的种类对电流的阻力也有重要影响。1cm2手指皮肤对直流电电阻为5万Ω，而对交流电电阻则为15000Ω。15cm2皮肤对直流电电阻为6000Ω，对交流电电阻则为2000Ω。此外，因为皮肤的电阻随着烧伤而降低，进入人体的电流就会增高，产热量就会随之增高，造成内部组织的损害也就越重。在电压和电流相同的情况下，人体接触点电阻高，局部损伤严重，但引起的全身性影响轻；反之，引起的局部损伤轻，但全身性损伤重。发病机制(5)接触时间：电流对人体的损害程度与电源接触时间的长短有关。据前述的焦耳定律，热量的产生与电流接触人体的时间成正比。通电时间越长，对机体造成的损害越严重。当高压电随着接触人体的时间延长，皮肤表面的阻力由于组织的损伤而下降，进入人体的电流也随之上升，产生的热量也越多，对组织的损伤程度也随之增大。在高压电路中，一般都有自动开关及断电等保护装置，当发生短路时即会自动断电。如10000V电路，自动断电时限不会超过0.5s。发病机制在民用220V或380V电路中，发生触电事故时也多伴电闸电弧放电或保险丝熔化而自动断电。所以，实际上人体触电受伤时真正触电时间均以秒计算，遭雷击者的触电时间甚至只有几十毫秒。(6)触电部位的容量：1976年，Hunt提出容积导体(volumeconductor)的概念，即肢体截面积大小和各组织所占截面积的比例不同，导致烧伤严重程度的不一致。他将两具电极分别紧密连接在大白鼠的1个前肢和1个后肢上，当接通60Hz、250V交流电时呈3期表现：发病机制开始时，由于皮肤高电阻，电流强度缓慢上升，皮肤对身体深部组织是绝缘体；继之，电流强度上升到最高值，克服了皮肤阻力；随着液体汽化、蒸发、脱水，电极和组织之间的电阻再次增大，发生电弧，电流中断。因此提出，当电流克服阻力后，机体内部可视为一个整体，具有统一的电阻，接触面积和表面阻力是决定性的因素，即组织截面积越小，通过电流密度越大，单位体积产热也越多，对组织的损伤也就大。同样的电流通过上臂造成的损伤比通过躯干的损伤为重。发病机制电流在通过组织时，电流强度逐渐减少，因此，离接触点越远的部位，组织损伤也就越轻。局部组织温度上升取决于该组织通过电流的密度，离接触点越远，电流密度越小，组织烧伤亦轻。与电源接触面小，局部的电流密度就大，转变产生的热能就多，局部损伤就严重。但必须指出，接触电源面积过大时，进入人体的电流就有可能足以致人死地。例如躺在浴缸中洗澡时，不慎接触电源者，因水就是导体，使触电面积过大，可立即死亡，但体表并无明显创伤痕迹。发病机制(7)电流的途径：电流通过人体组织的途径是影响电损伤严重程度的又一因素。在人体触电过程中，身体各组织并不像金属导体紧密连接在电路中，而是电流必须首先克服皮肤的电阻，才有电流通过其他组织，这些组织形成互相并无严格绝缘关系、串联和并联混杂的电路。以前认为，电流是沿着直线最短的距离传导的。其实电流通过人体的实际途径很难确定，电流通过身体的途径不仅仅取决于各种组织的电阻，而且和身体形成电路时的最高电位(入口)和最低电位(出口)之间的位置，以及身体是否还接触其他低电位的导体有关。发病机制如电流经头部或上肢进入体内，由下肢引出，因电流的通路与人体纵轴平行，进入人体的电流有9%～10%通过心脏。如果电流经躯干的一侧进入，由另一侧引出，进入人体的电流约3%通过心脏。电流通过心脏时，可对心脏产生直接的损伤，出现心律失常，直至致命的心室颤动和心脏停搏。家兔实验发现，电击后可有心跳骤停，经抢救恢复心跳后，还可出现其他的心律紊乱，甚至心室颤动，其中15%出现继发性心跳停止。电流对心脏损伤的3个可能的原因是：发病机制①电流引起心冠状动脉痉挛，导致心肌缺血；②电流通过引起心冠状动脉内膜炎，造成心肌供血不足；③电流直接引起弥漫性心肌损害。电流从脚到脚的流经途径，大多不会经过头部、心脏和内脏组织。(8)人体状况对电损伤的影响：人体全身情况影响人体对电刺激的敏感性，如在疲劳、寒冷、疼痛和有内分泌疾病(如甲状腺功能亢进症等)的情况下，对电刺激的敏感性增加，而在麻醉状态下对电流的敏感性降低。2.非热性损伤机制实验研究结果表明，电损伤除了以焦耳公式为基础的热性损伤机制外，还有一个非热性损伤机制。发病机制电流通过人体组织可使组织去极化(depolarization)。电流通过脑部，脑部细胞去极化可出现昏迷，呼吸、心跳中枢受抑制。当电流通过心脏时出现心律失常、传导阻滞甚至心搏骤停。作用于骨骼肌、呼吸肌，发生强直性痉挛。电流直接作用于血管，使血管壁水肿、变性、血液凝固，形成血栓甚至坏死，血循环障碍，肌肉发生坏死，表现为夹心样、渐进性坏死。如面积过大，常多引起大量肌红蛋白、血红蛋白释放，K＋外逸致高钾血症、严重酸中毒、肝脏损伤、急性肾衰竭、心搏骤停。发病机制当电流通过组织细胞时，可使细胞去极化。足量的电流还可使神经细胞和纤维产生原发性炎性反应，随之出现继发变性反应。直流电对细胞蛋白质还可产生电解作用，如将针状白金电极浸于新鲜卵蛋白或肌肉、肝脏组织中，在阳极起酸性反应，在阴极起碱性反应，可造成组织、细胞代谢障碍、炎症反应甚至结构破坏，发生变性坏死。人体被电烧伤后，有所谓肌肉的“渐进性坏死”及神经系统的迟发性损伤表现。人体在触电后，细胞发生“休克”，钠泵失效，细胞内能量产生系统发生障碍。发病机制同时，电损伤激活磷脂酶A，此酶作用于细胞膜上胆固醇、甘油三酯结合的磷脂，引起花生四烯酸产物PGF2X及TXA2释放，造成微循环中白细胞黏着及血管痉挛，导致组织继发坏死。动物模型研究表明，局部及全身应用抗血栓素及非特异性前列腺素阻断物，可使电烧伤坏死长度减少，一些动物可完全避免肢体坏死并恢复一定程度的功能。1987年，有人提出了细胞膜的电崩解机制，在电烧伤中存在非热性损伤因素，并提出强电场对细胞膜有一种“电致微孔”作用(electroporation)，即在强大电场作用下，细胞膜内、外液和膜内、外层面导电性悬殊，造成经膜的高电热，使细胞膜上产生许多小孔，细胞膜通透性增大，细胞内大分子蛋白质及DNA等漏出，细胞内游离钙增多，花生四烯酸代谢产物增多，细胞