高压氧临床应用

高压氧治疗在内科领域的应用一、脑血管疾病高压氧治疗的适应症：1、短暂性脑缺血发作；2、脑动脉粥样硬化症；3、脑梗死（脑栓塞、脑血栓形成、腔隙性梗死）；4、脑出血；5、蛛网膜下腔出血。高压氧治疗原理：1、增高氧分压、血氧含量，提高氧的弥散量和弥散距离，可以有效恢复缺血半暗区域的细胞功能。2、降低脑水肿，在200KPa氧下，大脑血流量降低30%，颅内压下降37%。3、促进病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。4、增加椎-基底动脉血流量，有利于昏迷患者清醒，有利于脑干功能恢复。200KPa氧下椎-基底动脉血流量增加18%左右。5、降低血黏度，促进血栓吸收。高压氧能激活机体抗凝血系统，凝血酶原指数、血小板凝聚力降低，红细胞数量减少，全血黏度下降，血浆形成血栓趋向减弱，有利于血栓溶解及血栓形成倾向的抑制。6、提高整体功能，增强细胞吞噬能力。梗死灶内坏死物须由吞噬细胞吞噬、消化、排泄，梗死灶中心氧分压可降至零，若环境氧分压小于4KPa（30mmHg),吞噬细胞的吞噬、消化功能降低。7、减轻再灌注损伤，虽然高压氧下自由基产生增加，但自由基清除剂，如超氧化物歧化酶活性增加更多。8、高压氧还可使钙泵功能恢复，减少血栓素等的产生。高压氧还具有控制肺水肿、抗休克、恢复多器官功能的作用。二、冠心病（一）分型1、隐性冠心病无症状，但有心肌缺血的心电图表现。2、心绞痛。3、心肌梗死。4、心肌硬化。5、猝死。（二）高压氧治疗指征1、各型冠心病确诊者。2、可疑冠心病。3、大于40岁，有严重心律失常，或伴有糖尿病或动脉硬化者。（三）禁忌症1、血压偏高，大于180/110mmHg，药物未能控制者。2、心率低于40~50次/min，药物未能控制者。3、伴有严重心血管疾病，如Ⅲ度房室传导阻滞、心房黏液瘤、室壁瘤、乳头肌功能失调、重度瓣膜疾患、梅毒性心脏病、主动脉瘤、心脏肿瘤等。（四）下列情况慎用1、严重心律失常而无相应处理措施者。2、Ⅱ度房室传导阻滞。3、血压大于160/100mmHg，心率小于60次/min。4、心肌梗死发作后大于24h、小于6个月。（五）高压氧治疗原理1、高压氧治疗可以迅速提高血氧分压、血氧含量，增加血氧弥散量及距离，从而可有效、迅速改善心肌缺氧，缓解心绞痛。2、迅速降低心肌耗氧量。3、改善冠状动脉循环（1）降低血黏度，增强血液中纤维蛋白水解酶活性，激活血液纤溶过程。（2）降低细胞内钙离子浓度。（3）减少血栓素A2（TXA2)，前列环素（PGI2）合成增加。（4）促进侧支循环的建立，促进毛细血管的再生。4、减少、纠正心肌正常区和缺氧区的氧合血差或电位差，有利于防止心律失常。5、改善心泵功能，高压氧治疗小于40~60次，改善心机械泵功能；大于60次，改善心肌收缩性功能。三、急性心肌梗死高压氧治疗基本原理同冠心病。四、脑炎（一）分类1、病毒性脑炎。2、乙脑亦为病毒性脑炎，由蚊为媒介传入人体，发病有季节性。3、散发性脑炎是个过渡称呼，一类已分离出病毒，属病毒脑病；另一类是多种疾病引起的脱髓鞘改变为主的脑病，损害白质。（二）高压氧治疗因脑炎有自愈趋势，任何治疗均无法改变脑炎的病理过程。高压氧本身对病毒没有抑制作用。有实验证明，已感染病毒的组织培养，经氧分压为77.8kPa(585mmHg)的高压氧处理，病毒繁殖无变化。高压氧治疗脑炎的目的，将有助于纠正因脑炎造成的充血、水肿等，继而引起缺氧状态。急性期维持生命，预防和减少后遗症发生；恢复期则可治疗已发生的后遗症。五、溃疡病（一）概述指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡。（二）高压氧治疗指征1、消化性溃疡诊断明确，临床症状显著，或合并幽门痉挛与水肿者。2、经内科治疗无效，拟用手术治疗前，可试用高压氧治疗。3、反复发作、久治不愈的慢性患者。4、应激性溃疡。（三）高压氧治疗基本原理1、抑制胃酸和胃蛋白酶分泌，胆汁排出与反流减少，有利于黏膜屏障功能恢复和溃疡愈合。2、高压氧能调节大脑皮质和自主神经系统的活动，从而抑制迷走神经兴奋性，使胃酸分泌及平滑肌痉挛减少，有利于溃疡愈合。3、改善局部缺血、缺氧状况，消除水肿与炎症。4、高压氧的抑菌效应能抑制幽门螺杆菌的生长与繁殖，并能协同药物的抑菌作用。六、溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎又称慢性非特异性结肠炎，系直肠与结肠处黏膜溃疡为主的自身免疫缺陷疾病。本病应以常规治疗为主，高压氧治疗为辅，可提高疗效，减轻或消除症状，预防并发症。高压氧治疗基本原理1、改善代谢，加速细胞增生与纤维组织形成，促进溃疡愈合。2、改善微循环，减少渗出，消除肠壁水肿，有利于肠黏膜修复。3、可抑制抗体产生，有免疫抑制作用。4、抑制肠内细菌生长繁殖，减轻症状。5、可使肠腔内气体被压缩，改善肠壁循环，减少中毒性巨结肠症等并发症发生。七、病毒性肝炎病毒性肝炎可由不同种类亲肝性病毒传染引起，如甲型、乙型、丙型、丁型及戊型等肝炎病毒。感染后主要汇集于肝脏，生长繁殖致病。临床上可分为急性肝炎（黄疸型和无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（慢性迁延性、慢性活动性肝炎）和重症肝炎（急性重症、亚急性重症、慢性重症和淤疸型肝炎）。可通过肝功能检测及抗原、抗体测定而确诊，必要时可做肝穿刺病理检查。高压氧治疗基本原理1、可快速提高血液，尤其是门静脉内血氧含量，使氧储量增加，改善肝脏因肝炎肿胀所致的缺氧、缺血性改变。高压氧治疗可阻断此病理变化过程的继续发展。慢性活动性肝炎患者于治疗前后进行肝穿刺对比，可看到治疗后肝细胞坏死消失、炎症减轻、线粒体饱满，肝细胞有再生现象。2、随着缺氧改善，有氧代谢顺向进行，机体氧化磷酸化过程改善，能量物质（如ATP）产生增多，有利于受损肝细胞修复，有利于增强肝细胞解毒功能。3、调节机体免疫功能。高压氧可提高T淋巴细胞转化率，增强细胞免疫功能，有保护肝细胞免疫破坏和抑制病毒复制的可能。八、支气管哮喘支气管哮喘是变态反应、神经因素等引起的发作性、广泛性支气管痉挛狭窄性的疾病，又称哮喘病。常用解除支气管痉挛药、茶碱类药、胆碱受体阻滞药、肾上腺皮质素等药物治疗，有反复发作倾向。高压氧治疗原理1、实验已证明，高压氧可提高组织供氧，有氧氧化增强，细胞内ATP生成增多；另外，高压氧治疗可使交感神经兴奋性增强，兴奋细胞膜上β2受体，激活腺苷环化酶，催化细胞内ATP生成环磷腺苷（cAMP）增多，cAMP/环鸟苷酸（cGMP）比值增加，进而可松弛支气管平滑肌，改善细胞膜的通透性，减少活性物质的释放。2、可改善全身缺氧状态，减弱无氧酵解，减少代谢性酸中毒和电解质紊乱，稳定内环境，增加机体对平喘药物的敏感性。3、减轻支气管黏膜充血、水肿，抑制腺体分泌，改善支气管通气状态。4、增强吞噬细胞吞噬和杀死微生物能力。5、对肺内厌氧菌及需氧菌有抑制作用，可提高抗生素的抗菌作用。九、眩晕眩晕是指患者对自身和空间位置关系的错觉，它是一种突发性的自身和周围物体自觉旋转的异常感觉症状，常伴有恶心、呕吐、不同程度平衡障碍。（一）分类1、耳源性眩晕又称周围性眩晕，多为内耳迷路水肿、炎症、血管痉挛、出血或动脉硬化所致。其特点是常伴有听力障碍，眼球震颤方向固定，头位变换影响眩晕。2、中枢性眩晕又称神经性眩晕，常为脑内椎-基底动脉狭窄或颈椎增生，退行性改变椎-基底动脉供血不足，脑干、小脑区域血流量减少所致。但该病并不伴有听力损害，眼球震颤方向不定，头位不影响眩晕。3、其他尚有功能性、药物性和全身性疾病所致的眩晕。（二）高压氧治疗原理1、快速提高血氧含量，改善内耳迷路和椎-基底动脉血流量，减轻缺氧、缺血损害。2、颈动脉收缩，氧弥散距离增加，有利于减轻内耳渗出及水肿，有利于恢复正常淋巴循环。3、有利于新生血管及侧支循环建立。4、有利于改善关节韧带区的痉挛、萎缩、退化，可减少对椎动脉的刺激。十、糖尿病（一）分类1、1型糖尿病，多发于青少年，起病急，病情较重，有明显“三多”等症状，血糖、尿糖高，胰岛素分泌功能低下，糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，易出现酮症酸中毒，约占糖尿病10%。2、2型糖尿病，多发于40岁以上肥胖或老年人，起病缓慢，病情较轻，代谢紊乱症状较少，一般不发生酮症酸中毒。糖尿病常见并发症：①大、中动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管意外、四肢末梢坏疽。②肾脏血管病变和肾功能衰竭。③神经系统病变，多发性周围神经炎、白质脑病。④眼病变，糖尿病型视网膜病变、白内障、视神经炎。⑤皮肤易化脓感染。（二）高压氧治疗原理1、糖尿病可引起周身毛细血管基底膜增厚，糖化血红蛋白增多，二磷酸果糖减少，导致机体组织缺氧，血液释放氧能力降低。高压氧治疗能迅速增加机体组织供氧，增加细胞内葡萄糖有氧氧化，使血糖降低，同时产生大量能量。2、改善组织内脂肪和氨基酸代谢，降低血内脂肪，增加消耗，可减轻体重，增加细胞对胰岛素的敏感性。3、改善细胞糖、脂肪、氨基酸代谢及水、电解质、酸碱平衡，增加靶细胞胰岛素受体的数量和功能。4、可减少和延缓糖尿病并发症的发生，并对心脑血管、神经炎、视网膜病变、肾脏血管损害有治疗作用。5、可降低血黏度，改善微循环。6、不增加胰岛素分泌，特别对2型糖尿病患者，不会增加胰岛素抵抗，有利于胰岛素受体数量和功能的恢复。高压氧治疗在外科领域的应用一、厌氧菌感染厌氧菌感染常为多种厌氧菌引起，包括外源性与内源性两类。内源性感染是医院内感染一种常见的混合感染。在厌氧菌感染中，由外源性梭状芽孢杆菌，尤以产气荚膜杆菌引起的一种急性非特异性感染，称气性坏疽，为高压氧治疗主要对象。高压氧治疗原理1、抑制细菌生长，有特异和非特异两个方面，关键是氧压大于33.3kPa，高压氧大于或等于0.25Mpa。2、抑制、减少外毒素的产生，但无中和及抗毒血清作用。3、减少厌氧菌产气，能使在组织中已形成的气体体积减少，气肿消除，有利于改善微循环。4、提高全身和组织氧含量，改善病变组织缺氧状态，减少坏死组织，加速伤口生长和愈合。5、增加白细胞对微生物的吞噬能力，有利于控制感染。6、对某些抗生素有增效作用。7、有利于防治中毒性休克、中毒性脑病，减少病死率。8、动物实验有70%~100%预防厌氧菌感染作用。二、颅脑损伤颅脑损伤包括头皮损伤、颅骨骨折及脑创伤等。脑创伤又分原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤，如脑震荡、脑挫裂伤等；继发性损伤，如颅内血肿、脑水肿、脑疝、脑内感染、脑膨出、动静脉瘘、脑积水等。单纯的头皮损伤及颅骨骨折一般勿需高压氧治疗，特别是颅底骨折并发脑脊液漏，多不主张做高压氧治疗。高压氧治疗原理1、急性颅脑损伤后，影响病情演变、常能致命的最重要因素是脑水肿的形成与发展，控制脑水肿发展是治疗急性颅脑损伤的重要选择。高压氧下血管收缩、脑血流量减少、脑水肿减轻、颅内压降低，作用明显、可靠。如0.2Mpa氧压下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%。但要使高压氧治疗能降低颅内压，其前提条件是必须保证脑血管运动未发生功能性麻痹（即对吸入二氧化碳有反应），也就是高压氧治疗必须在脑水肿高峰前介入。否则，一旦脑水肿高峰形成，血管运动发生功能性麻痹，则高压氧作用非常有限。因此对高压氧治疗必须掌握治疗时机。高压氧治疗最佳时机应该是脑水肿高峰前，有人建议6h内，最迟不超过48h。2、增加血氧含量，提高血氧分压，氧弥散距离增加，对解决脑水肿条件下的组织缺氧是临床其他方法难以比拟的。可有效纠正脑缺氧状态，亦可纠正脑外伤后综合征所引起的可逆性、局灶性脑缺血。3、高压氧可促进毛细血管再生和加快侧支循环的形成，保护病灶周围“缺血半影区”内的神经细胞，常见0.2Mpa氧压下葡萄糖代谢旺盛，能量生成恢复，可促进脑组织的修复。4、Kannai（1973）用超声血流描记，发现高压氧下脑干血流不像颈内动脉系统那样减少，而是增加。因此对伴有脑干损伤高压氧治疗具有指征，且效果明显。5、网状结构血供主要来自基底动脉，高压氧可使椎动脉血流升高，在0.2Mpa氧压下椎动脉血流量增加18%，且提高网状系统血流不受血管功能性运动麻痹的影响，即使发生血管功能性麻痹，高压氧的治疗作用不受影响。6、可增加吞噬细胞消化坏死细胞和组织的能力，加速病灶清除和血肿吸收。7、加速组织修复，促进胶质细胞分化、增殖，产生大量胶质纤维以修补损伤的组织。8、可使受损伤的神经元