山东规模以下工业从业人员增加集群效应显现

急性心力衰竭的治疗定义•急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。•临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰•急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。•急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。而在临床情况中，两者常常共存。中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.急性心力衰竭患者的预后非常差，急性肺水肿院内死亡率达到12%，一年的死亡率达40%。AHF的常见诱因：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速或缓慢心律失常/传导阻滞；急性冠脉综合征（ACS）；ACS的急性机械并发症(室间隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；外科或围术期问题；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染(最常见为肺部感染，以及感染性心内膜炎)；支气管哮喘或COPD恶化；贫血；肾脏功能异常；饮食或药物治疗依从性差；医源性因素(如：药物相互作用、非甾体或甾体类药物)；甲状腺功能减低或亢进；酗酒或接受毒品。AHF的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍AHF的典型症状•咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗•呼吸急促、紫绀、下肢水肿•发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍AHF的典型体征•颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音•心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降•急性右心衰可出现肝肿大•严重者可出现心源性休克急性左心衰的诊断步骤基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图有初步诊断（拟诊）初始治疗BNP/NT-proBNP明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因进一步治疗无考虑肺部疾病或其他疾病异常正常对于疑似心衰患者的评估建议•所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。•所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。•所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。•所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义•1.心衰的诊断和鉴别诊断：–如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜300ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。•诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：–50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50岁以上血浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。–如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义2.心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。3.评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。NT-proBNP＞5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；＞1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高。4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前NT-proBNP检测数据，则＜4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。心原性休克•是由于HF导致的终末器官低灌注状态•诊断标准包括：–(1)持续性低血压，收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，且持续30min以上，需要循环支持。–(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2L•min-l•m-2（有循环支持时）或1.8L•min-l•m-2（无循环支持时）。–(3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(＜30ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。急性心衰的治疗•治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后；•治疗目标：–①纠正缺氧，–②维持血压和组织灌注，–③降低肺动脉楔压（PCWP），减轻肺水肿，–④增加心输出量，改善动脉供血；•治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常。急性心衰的治疗理念•“打马”综合治疗理念，包括：–传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全的心脏再更多工作以度过面前的难关）；–推车（各种心脏辅助ECMOIABP帮助功能不全的心脏度过难关）；–卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功）–以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过难关中国心力衰竭诊治和诊疗指南.中华心血管病杂志,2014,42(2):98-122.急性心衰治疗——处理流程硝酸酯类药物（IIa，B）硝普钠（IIb，B）奈西利肽（重组人BNP，IIa，B）ACEI重组人松弛素-2（Serelaxin）一般处理原则•体位：–半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷•给氧–指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的，尤其指端血氧饱和度＜90％的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。–如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa02≥95％（伴COPD者Sa02＞90％）。–给氧方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。③面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV），–如果经药物及CPAP/NIPPV治疗，仍有低氧血症、神志不清、或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。一般处理原则•镇静–吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张，并降低心率的作用。一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg。必要时，可重复。–应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。•出入量管理–肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大量出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水负平衡为1000—2000ml/d，甚至可达3000—5000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3~5天后体重下降，水肿减轻或消失，则过渡到出入量大体平衡。–在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入＜2g/d药物治疗•利尿剂（首选)–对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。–常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg；–亦可用托拉塞米10~20mg静脉注射，如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。–密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。–一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg滴完后,继之10~40mg/h,drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法无效时，可考虑超滤。利尿剂•托伐普坦——新型利尿剂–是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂),可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿液排出。增强肾脏处理水的能力。–适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。–对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B级），建议起始剂量7.5~15mg/d。心衰常用血管活性药物•血管扩张剂–硝酸酯类–硝普钠–重组人BNP–乌拉地尔–重组人松弛素•升血压药物–去甲肾上腺素–多巴胺–肾上腺素–苯肾上腺素•正性肌力药–多巴胺–多巴酚丁胺–磷酸二酯酶抑制剂–左西孟旦•血管扩张剂–应用于急性心衰早期阶段。–收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90mmHg的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。–射血分数保存心衰（HF-PEF）患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。–主要作用机制是降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明可改善预后。血管活性药物•硝酸酯类（Ⅱa类，B级）–特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者；–应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜