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2012级应用心理专业西医内科复习提纲1、慢性支气管炎的诊断标准。P14答:本病主要根据病史和症状进行诊断。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者,排除其他心、肺疾患(如肺结核、尘肺、支气管哮喘、肺癌、心脏病等),诊断即可成立;如每年发病持续不足3个月,而有明确的客观检查依据(如X线、肺功能等),亦可诊断。2、慢性肺心病急性加重期的治疗措施包括哪些?P25~26答:a、控制感染;b、改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭;c、控制心力衰竭;d、控制心率失常;e、糖皮质激素的应用;f、抗凝治疗;g、并发症的处理。3、慢性肺心病心衰时强心甙的使用指征。P26答:应用指征:(1)感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者。(2)合并室上性快速心律失常,如室上性心动过速、心房颤动(心室率100次/分)者。(3)以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者。(4)出现急性左心衰竭者。4、慢性阻塞性肺疾病COPD的诊断依据及与支气管哮喘的气流受限有何区别?P18答:诊断依据:本病主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征、及肺功能等综合分析确定诊断。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)70%,即可诊断。区别:COPD----气流受限基本为不可逆性;少数患者伴有气道高反应性,气流受限部分可逆;支气管哮喘-----多为可逆性;但部分病程长者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转。5、支气管哮喘的诊断依据。P30答:(1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激,病毒性上呼吸道感染,运动等有关。(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长;(3)上述症状可经治疗缓解或自行缓解。(4)除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。(5)临床表现不典型者(无明显喘息或体征)应有下列3项中至少1项阳性:a、支气管激发试验阳性。b、支气管舒张试验阳性。c、昼夜PEF变异率≥20%。符合1-4条或4、5条者,即可诊断。6、控制支气管哮喘发作的药物有哪几类,各有何特点?P31~32特点自己整合答:(1)β2受体激动剂(2)茶碱(黄嘌呤)类药物(3)抗胆碱药物(4)糖皮质激素(5)白三烯调节剂(6)其他药物7、肺炎球菌性肺炎的典型表现、抗菌药物治疗。P35~36、P39答:典型表现:症状包括寒战高热(寒战突然起病,继之高热,体温可高达39-40度);咳嗽、咳痰(初期为刺激性干咳,继而咳出白色粘液痰或带血丝痰,经1-2天后,可咳出粘液血性痰或铁锈色痰,也可呈脓性痰);胸痛(多于剧烈患侧胸痛,常呈针刺样,随咳嗽或深呼吸而加剧);呼吸困难(呼吸快而浅);少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。体征:呈急性病容,呼吸浅速,面颊绯红,皮肤灼热,部分鼻翼煽动,口唇单纯疱疹。(其他详细的参考书)8、肺结核的病理特征、临床类型和化疗的原则。P47、P47-49、P52答:病理特征:(1)基本病变A、渗出:表现为充血、水肿、白细胞浸润和纤维蛋白渗出等B、增生:菌量较少而致敏T淋巴细胞数量增多,形成结核病特征性病变结核结节C、干酪样坏死(2)转归:病灶吸收、纤维化、钙化(结核病灶内钙盐沉着)、液化与空洞形成、播散临床类型:原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核、结核性胸膜炎、菌阴肺结核、其他肺结核(按部位和脏器命名:骨关节结核、肾结核、肠结核等)化疗原则:早期化疗、规律用药、治疗全程、剂量适量、联合用药9、肺结核初治与复治的药物选择。P54初治:初治涂片阳性病例,无论培养是否阳性,可用异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的6个月短化方案:(1)2HRZE(S)/4HR,强化期:H、R、Z、E或S,每天1次,共2个月。巩固期:HR,每天1次,共服4个月。(2)2HRZE(S)/4H3R3,强化期:用H、R、Z、E(S),每天1次,共2个月。巩固期:HR每周3次。共服4个月。(3)2H3R3Z3E3(S3)/4H3R3,强化期:HRZE(S),每周3次,共2个月。巩固期:HR每周3次。共4个月。复治:目标(1)细菌转阴和治愈(2)为手术治疗创造条件方案由2-3种估计敏感的药物组成。既往若未用过RFP、EMB或PZA,则此2-3种药联合疗效最佳,疗程为6-9月或稍长。喹诺酮类药物为复治提供了新的选择机会,但必须同其他有效药物联合。复治方案中均保留INH。10、NYHA心功能分级。P811928年美国纽约心脏病学会(NYHA)提出的分级方法:I级:患有心脏活动但日常活动不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级:心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即可引起上述症状。IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息时也可出现心力衰竭的症状,体力活动后加重。11、洋地黄类正性肌力药物使用的适应证与禁忌证。P86适应证:适用于中、重度收缩性心力衰竭,快速房颤等。禁忌证:(1)洋地黄中毒时;(2)预激综合征合并房颤;(3)二度及三度房室传导阻滞;(4)病态窦房结综合征;(5)单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病,因增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。12、1999年WHO/ISH关于高血压的诊断标准。P11713、高血压的定义及高血压病的诊断标准。P127、P131定义:高血压是一种以体循环动脉血压持续升高为特征的心血管综合征,动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害。诊断标准:诊断内容:(1)确诊高血压,即血压是否高于正常值。(2)高血压的分级及危险分层。(3)除外继发性高血压。(4)靶器官损害的程度。诊室血压是临床诊断高血压和分级的常用方法,家庭血压检查有助于了解常态血压水平。患者既往患有高血压史,目前正服用抗高血压药物,即使血压低于140/90mmHg,仍诊断为高血压。14、常用降压药的作用机制与降压药的联合应用P134-136作用机制(1)钙通道阻滞剂:通过阻断血管平滑肌细胞上钙离子通道发挥扩张血管、降低血压的作用;(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):通过抑制血管紧张素转换酶阻断肾素-血管紧张素系统发挥降压作用;(3)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):阻断血管紧张素II型受体发挥降压作用:(4)β受体阻滞剂:通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。(5)利尿剂:通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。(6)α受体阻滞剂(7)肾素抑制剂联合应用:两药联合应用时,降压作用机制应具有互补性。临床主要推荐的联合治疗方案:二氢吡啶类CCB+ARB;二氢吡啶类CCB+ACEI;ARB+噻嗪类利尿剂;ACEI+噻嗪类利尿剂;二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂;二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂;次要推荐的治疗方案:利尿剂+β受体阻滞剂;α受体阻滞剂+β受体阻滞剂;二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂;噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂;不做常规推荐的方案:ACEI+β受体阻滞剂;ARB+β受体阻滞剂;ACEI+ARB;中枢作用药+β受体阻滞剂。15、典型心绞痛的特点。P140(1)诱因:体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。(2)部位:胸骨体上段或中段后方,可波及心前区,范围有手掌大小,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,至咽、颈及下颌部。(3)性质:常为压迫、憋闷、紧缩感(4)持续时间:历时短暂、一般为3-5分钟,很少超过15分钟。(5)缓解方式:去除诱因和(或)舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。16、稳定型心绞痛的特点。P141(这里是定义)是指稳定些劳累性心绞痛,是在冠状动脉的严重狭窄稳定在一定的范围,由于体力劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的情况所诱发的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧,引起时限相仿(3-5分钟)的心绞痛,且每次发作的性质、诱因和部位等无改变,休息或用硝酸甘油制剂后消失。17、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全与主动脉狭窄的体征。P155、P157、P158-159、P16018、稳定型心绞痛发作时的治疗。目的为:迅速终止发作药物治疗:(1)休息:立即停止活动,去除诱因,必要时予以镇静药物。(2)药物治疗:主要使用硝酸甘油制剂。硝酸甘油0.3-0.6mg,舌下含服,1-2分钟起效,0.5小时后作用小时,必要时可重复使用。硝酸异山梨酯:5-10mg,舌下含服。2-3分钟起效,作用维持2-3小时。19、消化性溃疡的主要病因。P176~177主要病因:(1)Hp感染(2)服用非甾体抗炎药(3)胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化(4)其他:吸烟、遗传、急性应激、胃、十二指肠运动异常(1)和(2)为最常见病因,(3)胃酸在溃疡形成过程中起关键作用。20、消化性溃疡的典型临床表现。P178本病临床表现不一,典型表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛,疼痛性质多为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛。GU(胃溃疡)疼痛部位多见于中上腹部或偏左,DU(十二指肠溃疡)疼痛部位多见于中上腹部偏右侧。21、良性溃疡与恶性溃疡如何鉴别?P18022、消化性溃疡的并发症。P180~181并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变23、消化性溃疡根除Hp的治疗根除Hp的治疗分为(1)三联疗法:一种PPI或胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑(或替硝唑)、某些喹诺酮类(如左氧氟沙星)等抗生素中的2种,疗程为7天,可根据情况延长至14天。---首选标准治疗方案(2)四联疗法:三联疗法根除失败后,改用PPI、铋剂加另两种抗生素。根除Hp治疗结束后至少4周应常规复查Hp,以判断Hp是否已根除,在检查前至少停用PPI或铋剂2周,以免出现假阴性结果。24、肝硬化的主要病因、典型的病理变化、以及失代偿期的表现。P195-197主要病因:病毒性肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积、循环障碍、非酒精性脂肪性肝炎、其他(寄生虫、营养不良、工业毒物或药物、遗传或代谢性疾病、自身免疫性肝炎等引起肝组织纤维化,最终导致感肝硬化。典型病理变化:在大体形态上,肝脏早期肿大,晚期明显缩小,质地变硬、表面弥漫性分布大小不均的结节和塌陷区;在组织学上,正常肝小叶结构破坏,被假小叶所取代,假小叶的肝细胞索排列紊乱,中央静脉缺如、偏位、或内含二三个中央静脉;假小叶内肝细胞常出现不同程度的变形和坏死,汇管区因结缔组织增生而明显增宽,并可见不同程度的炎症细胞浸润。失代偿期的表现:(1)肝功能减退的表现:A全身表现为一般状况较差,精神萎靡、消瘦、乏力、皮肤干枯,面色晦暗无光泽,伴色素沉着(肝病面容),可有夜盲、浮肿、舌炎、不规则低热;B消化道症状:食欲不振甚至厌食、多有上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。C出血轻响和贫血。D内分泌失调,雌激素、醛固酮和抗利尿急速在体内蓄积,由肝功能减退所引发的其灭火作用减弱所致。(2)门静脉高压症:脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水(肝硬化最突出的体征之一)25、肝硬化的肝功能检查。P200肝功能检查:肝功能试验、影像学检查(食管吞钡X线检查、超声检查、CT和MRI)、腹水检查、内镜检查(胃镜、腹腔镜)、肝穿刺活检26、肝硬化腹水的治疗。P202治疗:(1)限制水和钠的摄入;(2)利尿;(3)提高血浆胶体渗透压;(4)放腹水疗法;(5)其他:a自身腹水浓缩回输术;b介入及外科手术。27、上消化道出血的常见病因及临床表现及病因诊断。P215、P216-217常见病因:(还有其他的一些病因,可参考课本)消化道溃疡、食管胃底曲张静脉破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌、食管贲门粘膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)等。临床表现:(1)呕血和黑便;(2)失血性周围循环障碍;(3)贫血和血象变化;(4)发热;(5)氮质血症;病因诊断:根据临床表现和既往史可为出血的病因提供重要线索
本文标题:应用心理内科考试复习提纲
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