9第五章第二节肠道杆菌.

1第二节肠道杆菌2第二节肠道杆菌共同特点：（1）形态与结构：0.3～1μm×2～3μm；G-；多有鞭毛（志贺无），少有荚膜，无芽胞3第二节肠道杆菌（2）培养特点：兼性厌氧菌或需氧菌；营养要求不高。普通平板上生长良好（3）生化反应：——活泼能分解多种糖类和蛋白质，产生各不相同的代谢产物；可用各种生化反应检测其产物，以鉴别不同的细菌。乳糖发酵试验肠道致病菌—阴性，不分解乳糖肠道非致病菌—阳性，分解乳糖4乳糖发酵实验多糖→单糖→丙酮酸→酸性产物（或产酸产气）→pH下降→指示剂呈酸性变色（酸黄碱紫）（若产气者有气泡出现）。乳糖葡萄糖大肠杆菌产酸产气产酸产气伤寒杆菌不产酸，不产气产酸，不产气5第二节肠道杆菌（4）抗原结构：菌体(O)抗原鞭毛(H)抗原荚膜或包膜(K)抗原（5）抵抗力：不强。对热、消毒剂敏感，60℃×30分钟（6）变异：极易变异.毒力、菌落、抗原、耐药性变异。6一、大肠埃希菌属大肠杆菌（E.coli）正常菌群；宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织或器官时可引起肠外感染；某些强毒力菌株可致肠内感染；大肠埃希菌数被作为环境与食品卫生检测指标。7一、大肠埃希菌（一）生物学性状G－，鞭毛，菌毛，多糖包膜发酵乳糖、葡萄糖——产酸产气有O、H、K三种抗原（二）致病性1．致病物质（1）定居因子：菌毛O:ohnehauchK:kapsei8抗原构造复杂鞭毛抗原（H）菌体抗原（O,脂多糖）K或Vi抗原(多糖)9一、大肠埃希菌（2）肠毒素：耐热肠毒素(ST)、不耐热肠毒素(LT)（3）K抗原：抗吞噬2．所致疾病（1）肠外感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎、腹膜炎、胆道炎、胆囊炎、手术创口等10（2）肠内感染类型类型致病物感染特点所致疾病肠产毒型大肠杆菌ST、LT、定植因子儿童、旅游者轻度腹泻肠致病型大肠杆菌粘附，无毒素，无侵袭力→上皮细胞受损婴幼儿重度腹泻肠侵袭型大肠杆菌不产毒素，侵袭肠黏膜→炎症、溃疡腹泻、脓血便、里急后重象痢疾肠出血型大肠杆菌菌毛、毒素→黏附、生长繁殖、释放毒素血性腹泻出血性肠炎溶尿结合征肠集聚型大肠杆菌毒素、粘附素婴儿持续性腹泻、脱水持续性腹泻11一、大肠埃希菌（三）微生物学检查1．标本采集2．检查方法（1）直接涂片（2）分离培养与鉴定（3）快速诊断试验：SPA协同试验、荧光抗体试验、ELISA试验、PCR技术、DNA探针等（4）卫生细菌学检查：饮用水中不得超过3个/升；果汁中大肠菌不超过5个等（四）防治原则12案例：O157，1996年（日本）１９９６年，短短一个月内，日本４０多个都、府、县接连发现９０００多名O157感染者，１０多人死亡。牛是O157大肠杆菌的主要传染源，所以饮用消毒不彻底的牛奶，食用未煮熟的牛肉无疑为病菌大开方便之门。另外，受污染的水和饮料也容易传播病菌。小孩、老人以及其他免疫力差的人群容易成为“牺牲品”。13案例：O157，2006年（美国）2006年4月，美国食品和药物管理局数字，美国8个州暴发大肠杆菌感染，造成至少1人死亡，50人住院治疗。认定可能与居民吃了袋装的菠菜有关。因为這些食物中含有O157型的E.coli。14案例：O104：H4，2011年（德国）2011年4月以来，德国发生了肠出血性大肠杆菌O104:H4（EHECO104:H4）感染暴发疫情，先后波及部分欧洲其他国家及美国、加拿大等国家。患者以急性腹泻、腹痛起病，少数病例还可继发溶血性尿毒综合征(HUS)，导致多器官受损，甚至死亡。15二、沙门菌属（Salmonella）（一）生物学性状：是一大群生化反应和抗原构造相似的G-杆菌。形态：有鞭毛，多有菌毛生化反应：能分解葡萄糖，仅伤寒沙门菌产酸不产气，不分解乳糖、不分解尿素。对理化因素的抵抗力：较弱16伤寒沙门菌的形态特点17伤寒杆菌电镜照片18（一）生物学性状抗原构造与分类成分相应抗体菌体(O)抗原脂多糖IgM鞭毛(H)抗原蛋白质IgGVi（毒力抗原）---检查伤寒带菌者191、致病物质：侵袭力：侵袭素、Vi抗原毒素：内毒素大部分内毒素引起WBC↑但伤寒杆菌内毒素引起WBC↓外毒素——肠毒素（鼠伤寒沙门菌）2、所致疾病：•伤寒副伤寒——肠热症•败血症•胃肠炎（食物中毒）•（无症状带菌者）（二）致病性与免疫性20（1）肠热症（即伤寒、副伤寒）伤寒杆菌伤寒甲、乙、丙型副伤寒杆菌副伤寒传染源：病人，带菌者传染途径：粪-口途径所致疾病21伤寒沙门菌小肠肠系膜淋巴结初次菌血症肝脾、骨髓的巨噬C内繁殖第2次菌血症发热、玫瑰疹，肾和其他器官感染胆囊集合淋巴结溃疡和炎症腹泻，肠出血，肠穿孔胆囊炎或带菌状态淋巴结胸导管胆汁胆汁22胃淋巴管胸导管发热、全身不适乏力，血培（+）出现抗体病菌小肠粘膜上皮，巨噬C吞噬肠壁、肠系膜淋巴结血流（第①次菌血症）第1周23第4周恢复期肝脾肿大皮肤玫瑰疹菌-肾-尿（尿检菌）菌-胆囊-粪便（粪检菌）小肠肠壁Ⅳ超敏反应肠坏死、穿孔持续发热，相对缓脉，WBC下降，表情淡漠、全身中毒症状全身、器官和组织再次入血（第②次菌血症）第2、3周25玫瑰疹26玫瑰疹27•鼠伤寒杆菌，猪霍乱杆菌，肠炎杆菌等污染食物引起•多为集体食物中毒•细菌一般不入血•潜伏期4～24h，呕吐，腹痛，腹泻，发热。2、食物中毒28常由猪霍乱杆菌、丙型副伤寒、鼠伤寒及肠炎杆菌引起。症状：进入血流--高热、寒战、厌食、贫血进入组织器官—广泛感染，脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、肾盂肾炎、心内膜炎、3、败血症29主要由鼠伤寒杆菌引起多见于2岁以下婴幼儿，夏秋多发4、婴幼儿腹泻免疫性：伤寒或副伤寒病后可获牢固免疫力血液中抗体增高可辅助诊断伤寒、副伤寒30带菌问题carrier：3-5%的人病后可随粪便排菌，成为伤寒带菌者（传染源）伤寒玛丽伤寒是借助沙门氏菌病原体传播，正常加热烹调食物病菌就会被杀死。但是玛丽的一道特别的菜肴（经常被食客点单的）是桃子冰淇淋。31三、微生物学检查病原菌检查：肠热症根据病程不同，取标本1W取血，1～3W取骨髓液，2W取粪便，2W取尿液分离培养与鉴定血、骨髓液→增菌→鉴别培养基→37℃24h→无色半透明乳糖不发酵菌落→生化反应／玻片凝集试验32因病程不同采取不同标本血液细菌培养阳性率血液Ab粪便细菌培养阳性率尿液细菌培养阳性发病时间33血清学诊断（肥达试验widaltest）原理：已知抗原测未知抗体，定量凝集试验用已知的伤寒杆菌H抗原伤寒杆菌O抗原+患者血清甲、乙、丙型副伤寒杆菌H抗原定量凝集反应→测定病人血清中相应抗体及其含量，以辅助诊断伤寒、副伤寒。34O（菌体）抗原凝集试验35H（鞭毛）抗原凝集试验36我国标准广州地区伤寒杆菌O≥1:80≥1:160伤寒杆菌H≥1:160≥1:160甲型伤寒副杆菌H≥1:80≥1:160乙型伤寒副杆菌H≥1:80≥1:160结果判断若两次试验效价上升或超过4倍则更有意义37四、防治原则Vi荚膜多糖疫苗。38三、志贺菌属（痢疾杆菌）（一）生物学性状G－，无鞭毛不发酵乳糖，不产酸不产气无色菌落39菌种群型亚型痢疾志贺菌A1～108a，8b，8c福氏志贺菌B1～6，1a，1b，2a，2bX，Y变种3a，3b，4a，4b鲍氏志贺菌C1～18宋内志贺菌D1K抗原——与分类无关。我国以福氏志贺菌多见。抗原构造及分类志贺菌O抗原——分类、4群44个血清型40二、志贺菌属（痢疾杆菌）（二）致病性1．致病物质（1）侵袭力：菌毛（2）内毒素：①毒血症：发热、神志障碍、休克②毛细血管扩张，坏死、炎性浸润，溃疡→脓血便③刺激植物神经：肠道功能紊乱、平滑肌痉挛→腹痛、腹泻、里急后重（3）外毒素：细胞毒素、神经毒素、肠道毒素→神经麻痹、细胞坏死、水样腹泻412、所致疾病细菌性痢疾--菌痢传染源：病人、带菌者传染途径：粪-口症状：（1）急性菌痢：发热、腹痛腹泻、里急后重、脓血粘液便（2）急性中毒型菌痢：多见于儿童，全身中毒症状明显，肠道症状不明显（3）慢性菌痢：急性治疗不彻底转为慢性42（三）微生物学检查标本取脓血粘便，新鲜，不与尿混合，立即送检→选择或鉴别培养基→生化反应鉴定→血清学鉴定。急性中毒型菌痢取肛门拭子。43其他肠道杆菌变形杆菌-----条件致病菌食物中毒和泌尿系统感染等；有鞭毛、运动活泼、G-杆菌；多形性迁徙生长现象分解尿素外斐试验某些菌株与立克次体有共同抗原成分，因此临床上常用变形杆菌OX19、OX2、OXk代替立克次体抗原与斑疹伤寒或恙虫病患者血清作凝集试验（协诊立克次体病）。44变形杆菌：迁徙生长现象：45变形杆菌46利用变形杆菌诊断立克次体病47克雷伯菌属