52呼吸衰竭

呼吸衰竭邢台市人民医院呼吸科李爱敏Respiratoryfailure呼吸衰竭—定义(definition)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。明确诊断有赖于血气分析。呼吸衰竭血气诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气状态下动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg或伴有二氧化碳分压PaCO2﹥50mmHg须除外心源性及高原性因素神经肌肉疾患胸廓胸膜病变肺血管疾病肺组织病变气道阻塞性病变一、呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因(一)气道阻塞性病变气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓、PaCO2↑（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺间质病、ARDS肺泡减少、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎V/Q失调PaO2↓（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓、PaCO2↑（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓、PaCO2↑二、呼吸衰竭的分类急性呼吸衰竭1.按发病急缓慢性呼吸衰竭Ⅰ型呼吸衰竭2.按动脉血气Ⅱ型呼吸衰竭肺衰竭（低氧血症）3.按发病机制泵衰竭（低氧伴高碳酸血症）三、呼吸衰竭的发病机制低氧、高碳酸血症的发生机制肺泡通气不足弥散障碍V/Q比例失调肺内动-静脉解剖分流机体氧耗增加（一）肺泡通气不足正常人肺泡通气量4L/min（二）弥散障碍-主要影响氧的交换肺气肿肺泡破坏肺泡膜弥散面积广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡渗出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性气体弥散能力低氧血症气体弥散速度主要取决于:气体分压差；气体弥散系数；血液与肺泡接触的时间；肺泡膜弥散面积、厚度、通透性。（三）通气/血流（V/Q)比例失调正常肺泡通气4升/min；心排血量5升/min保持V/Q=0.8，肺可获得最大换气效率COPD-肺气肿V/Q失调机理肺气肿肺泡壁破坏、融合血管床面积减少肺泡充气过度毛细血管受压毛细血管炎管壁增厚、闭塞血流灌注不足V/Q＞0.8无效通气（死腔通气)部分肺区气道阻塞肺泡陷闭通气不足V/Q＜0.8相当于A-V分流V/Q失调缺氧PaO2↓PaCO2上升不明显甚至下降COPD晚期，肺泡壁严重破坏超过50%，PaCO2↑（四）肺内动-静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是V/Q比例失调的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重总结：各型呼衰的主要病理生理学基础Ⅰ型呼衰：V/Q比例失调(主要)肺内动-静脉分流弥散障碍Ⅱ型呼衰：有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调四、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响1.对心脏.循环的影响2.对呼吸的影响3.对肝肾和造血系统影响4.对中枢神经的影响5.对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、H+血管内皮损伤血管通透性脑间质水肿颅内高压血管受压，缺血缺O2、恶性循环、脑疝形成缺氧红细胞ATP生成Na+-K+泵障碍细胞内Na+、H2O脑细胞水肿（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响抑制性神经递质(氨基丁酸)生成中枢NS功能紊乱（二）缺O2对心血管、循环的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝肾和造血系统的影响缺氧刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧肾小球滤过率减低消化道溃疡与出血肝细胞水肿、变性、坏死少尿或无尿、肾功能不全肝功能异常、转氨酶PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO265mmHg，pH↓肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑PaO2三羧酸循环、氧化磷酸化过程抑制产生能量不足乳酸、无机磷↑K+出，Na+、H+进细胞内酸中毒、低钾血症代酸急性CO2潴留HCO3-/H2CO3pH呼酸低血压、心律失常、心脏停搏（五）对酸碱平衡和电解质的影响五、临床表现（一）呼吸困难呼吸不畅、费劲、三凹征阳性,点头或抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,出现潮式呼吸、呼吸间停或抽泣样呼吸（二）发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显（SaO2＜90%、血中还原血红蛋白＞5g%）缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍缺O2PaO260mmHg注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO240-50mmHg头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡PaO230mmHg神智丧失;昏迷PaO220mmHg不可逆转的脑细胞损伤（三）精神—神经症状肺性脑病CO2潴留轻度皮层下刺激加强、中枢兴奋重度脑脊液[H+]，影响脑细胞代谢、兴奋性,头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐。（四）循环系统症状早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大（五）消化道及泌尿系统症状缺O2CO2水肿、糜烂胃游离酸皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血少尿或无尿、肾功能不全肝功能异常、转氨酶六、诊断呼吸衰竭诊断依据：1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史2.有缺O2、CO2潴留临床表现3.血气改变：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg（一）PaO2物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2单位血红蛋白的含氧百分数，正常值97%（三）PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH7.35几个概念肺性脑病诊断1.呼衰基础上出现精神神经症状2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外等七、治疗原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素（一）保持呼吸道通畅——最基本、最重要的治疗措施通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素（二）、氧疗原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加，提高给氧浓度可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧氧疗方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期家庭氧疗（1～2L/min,10h/d）吸氧装置鼻导管或鼻塞：优点:简单、方便；不影响咳嗽、进食缺点：氧浓度不恒定；高流量刺激局部鼻粘膜；FiO2（%）=21+4X氧流量（L/分）面罩：简单面罩、Venturi面罩优缺点（三）、增加通气量、改善二氧化碳潴留1、合理使用呼吸兴奋剂呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑呼吸兴奋剂使用原则：必须保持气道通畅。频繁抽搐者禁用患者呼吸肌功能正常不可突然停药效果好——中枢抑制、通气不足效果差——换气功能障碍常用药物：尼可剂米（可拉明）山梗菜碱（洛贝林）。2、机械通气机械通气属于呼吸支持技术，通过改善通气、改善换气及减少呼吸功耗，达到改善缺氧、纠正二氧化碳潴留的目的。a.神清合作、血流动力学稳定、不需气道保护、无鼻面部创伤，能耐受面罩无创通气b.病情重不能配合，昏迷，呼吸不规则，呼吸道分泌物多且咳嗽、吞咽反射消失人工气道c.需长期机械通气气管切开机械通气应用指征：呼吸衰竭一般治疗方法无效者；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；呼吸衰竭伴有严重意识障碍—临床最直接指标；RR：＞35～40次/分或＜6～8次/分；PaO2＜50mmHg，尤其是吸氧后仍＜50mmHg；PaCO2进行性升高，PH动态下降（＜7.25,特别是＜7.2);机械通气并发症：通气过度呼碱通气不足加重呼酸和低氧血症血压下降、心输出量下降、脉搏快气压伤VAP机械通气相对禁忌症：气胸及纵隔气肿未行引流者；肺大泡；低血容量性休克未补充血容量者；严重肺出血；机械通气临床应用:上述指征作参考，动态观察，如病情进行性恶化，应尽早上机；在出现致命性通气和氧合障碍时，机器通气无绝对禁忌症；撤机的可能性；社会和经济因素；（四）、酸碱平衡及电解质紊乱的治疗1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（五）抗感染感染呼衰治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功耗↑，摄入不足，发热痰阻复习思考题1.呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.呼吸衰竭的病因、病理生理。3.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。