肥胖与健康

联合基因肥胖与健康联合基因肥胖的概念医学意义上的肥胖，是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。联合基因标准体重的测定成年人标准体重：（kg）=（身高cm数—100）×0.9儿童标准体重：（kg）=（年龄×2+8）1、10%—19%超重2、＞20%肥胖3、20%—30%轻度肥胖4、30%—50%中度肥胖5、50%—100%重度肥胖联合基因中国人实际的标准体重的计算公式：南方人标准体重：＝（身高（厘米）-150）×0.6+48北方人标准体重：＝（身高（厘米）-150）×0.6+50南北方的划分是以长江为界。联合基因体重指数（BMI）计算公式为：体重指数=体重（公斤）/身高（米）的平方正常值：为20～24；如果体重指数男性大于或等27、女性大于或等于25则考虑为肥胖联合基因腰臀比•比值越小，说明越健康。•女性在0.85以下，男性不大于0.9，就说明在健康范围内。男性腰臀比＞1.0,女性腰臀比＞0.85,为腹部脂肪堆积。•腰部脂肪会破坏胰岛素系统，而且腰部脂肪的新陈代谢相当快，还会产生不同的激素，导致糖尿病、高血压、高血脂等病症。另外，腰部脂肪还会导致肝肥大。•运动是减少脂肪的最佳方法，同时还可以增强下肢肌肉；而节食不能有效改变腰臀比。联合基因肥胖的分类一、原发性肥胖（一）单纯性肥胖肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。1．体质性肥胖2．营养性肥胖二、继发性肥胖以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。联合基因单纯性肥胖1．体质性肥胖是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关，多半有家族性遗传历史。2．营养性肥胖亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少而引起肥胖。肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。联合基因其它分类苹果型肥胖、腹部型肥胖、向心型肥胖、男性型肥胖、内脏型肥胖。男性的腰臀比值大于1，女性大于0．9，则为苹果型肥胖梨型肥胖：脂肪主要沉积在臀部及大腿部男性小于0．8，女性小于0．7，则为梨型肥胖。联合基因肥胖对健康的影响联合基因联合基因联合基因联合基因联合基因代谢综合症代谢综合征是高血压、血糖异常、血脂紊乱和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，直接导致严重心血管疾病的发生，并造成死亡。肥胖能带来代谢综合症中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14％－16％。在50至70岁人群中达到发病高峰，女性患者多于男性。联合基因肥胖与脂代谢食物中的油脂主要是油和脂肪1常温下是液体的称作油2常温下是固体的称作脂肪3脂肪是甘油和三分子脂肪酸组成的甘油三酯，脂肪酸是脂肪分解后的产物之一4甘油的分子比较简单，而脂肪酸的种类和长短却不相同。因此脂肪的性质和特点主要取决于脂肪酸联合基因脂肪酸•饱和脂肪酸（饱和度越高、碳链越长、熔点越高）为主组成的脂肪在室温下呈固态，多为动物脂肪，如牛油、羊油、猪油等。•不饱和脂肪酸组成的脂肪在室温下呈液态，大多为植物油，如花生油、玉米油、豆油、菜子油等。•深海鱼油虽然是动物脂肪，但它富含多不饱和脂肪酸，如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA），因而在室温下呈液态联合基因不饱和脂肪酸不饱和脂肪酸根据双键个数的不同可分单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸二种食物脂肪中，单不饱和脂肪酸有油酸，多不饱和脂肪酸有亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸等，人体不能合成亚油酸和亚麻酸，必须从膳食中补充。根据双键的位置及功能又将多不饱和脂肪酸分为ω-6系列和ω-3系列。亚油酸和花生四烯酸属ω-6系列，亚麻酸、DAH、EPA属ω-3系列。联合基因必需脂肪酸必需脂肪酸：一类维持生命活动所必需的体内不能合成或合成速度不能满足需要而必需从外界摄取的脂肪酸。必需脂肪酸主要包括两种，一种是ω-3系列的α-亚麻酸（18：3），一种是ω-6系列的亚油酸（18：2）。只要食物中α-亚麻酸供给充足，人体内就可用其合成所需的ω-3系列的脂肪酸，如EPA、DHA（深海鱼油的主要成分）。也就是说α-亚麻酸是ω-3的前体。ω-6系列的亚油酸亦同理。联合基因今天我们该怎样吃油？•世界卫生组织、联合国粮农组织和中国营养学会等权威机构通过研究认为：当人体膳食中的饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸的平衡比例达到1：1：1时，才是最健康、完美的营养吸收。•日常饮食中大多数人群饱和脂肪酸以及单不饱和脂肪酸摄入过多，而多不饱和脂肪酸太少，不能达到1：1：1的要求。联合基因脂蛋白•脂蛋白（lipoproteins）：与蛋白质结合在一起形成的脂质-蛋白质复合物。•血液中的脂蛋白能够携带并运输脂肪。脂蛋白上外露的蛋白部份带有电荷，能够吸引水份子，此特徵使脂蛋白能够溶於血液中。而甘油三脂，胆固醇等脂质则处於蛋白内部，与水隔开。•脂蛋白内的蛋白质组分称为载脂蛋白。联合基因高密度脂蛋白（HighDensityLipoprotein，HDL）血中20~30％的胆固醇由高密度脂蛋白运送。主要是将周边组织的胆固醇带回肝脏代谢，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出；高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称“血管清道夫”。胆固醇属于类脂的一种联合基因低密度脂蛋白（LowDensityLipoprotein，LDL）血中60~70％的胆固醇是由低密度脂蛋白携带，主要是将胆固醇由肝脏带到周边组织。低密度脂蛋白－胆固醇过高所引起的高胆固醇血症是冠状动脉硬化和心脏疾病的危险因子。联合基因共轭亚油酸与减肥常用的降脂减肥产品有哪四类，其作用机理是•第一类：减重类；其作用机理是：通过排泄、快速脱水而达到减重。•第二类：中枢神经抑制类；其作用机理是：通过抑制食欲、减少脂肪摄取达到减肥。•第三类：胃肠道吸收功能抑制类；其作用机理是：阻止吸收、减少脂肪摄取达到减肥。•第四类：加速脂肪分解、提高基础代谢；其作用机理是：通过提高基础代谢量，增加能量的消耗。第四类的代表产品：共轭亚油酸（CLA）。联合基因共轭亚油酸•共轭亚油酸（CLA）是亚油酸的同分异构体，含共轭双键的微量的多不饱和脂肪酸。•反刍动物源性食品是唯一的天然CLA来源。•是继a-亚麻酸、EPA、DHA之后又一种极具应用价值的功能性能类物质。•CLA是美国FDA（美国食吕与药品管理局）承认的食品补充剂。•草原牧场的牛奶CLA含量是饲料喂养的2－3倍。•成人每天摄入1.5－3.0克，就能发挥作用。•人体应用和动物实验，至今没有发现毒副作用。联合基因共轭亚油酸的营养再分配作用营养再分配作用是共轭亚油酸的重要生物学效应之一，大量的研究表明，饲料中添加共轭亚油酸可以降低动物机体脂肪沉积，提高胴体瘦肉率。在生长猪的试验中，饲喂添加了共轭亚油酸的日粮同样可以降低饲料采食量和增加瘦肉率而不影响日增重。联合基因共轭亚油酸的重要生理功能一，CLA能有效降低血脂1.CLA既能降血脂又能降体脂，即减肥。2.CLA软化血管时因其独有的共轭双键的强大的分解血管壁斑块的作用，同时，CLA还能降血脂从而防止斑块进一步沉积而造成栓塞和动脉硬化。二，CLA还有其他同类产品没有的众多功能：降低血压、抗癌、强健肌肉和骨骼、调节糖代谢，改善睡眠及润肠通便等。联合基因CLA降低血脂机理•CLA能增强体内脂蛋白酶的活性，并且通过激活过氧化物增生体激活型受体PPAPa,从转录水平诱导脂蛋白酶表达，促进VLDL、乳糜微粒、中间密度脂蛋白等含甘油三酯成分的水解。•激活的PPARa抑制肝细胞载脂蛋白CIII（ApoCIII）基因的转录，使富含甘油三酯的脂蛋白中ApoCIII/ApoE比率下降，促进富含甘油三酯脂蛋白的有效清除，从而达到降低血脂的效果。联合基因CLA降低血压机理CLA所特有的共轭双键可清除血管壁上沉积的粥样硬化斑块，恢复细胞膜的完整性和血管弹性，使血压趋于正常；CLA能发挥“血管清道夫”的作用，可清除血管中的垃圾，有效调节血液粘稠度，达到舒张血管、改善微循环、平稳血压的作用。联合基因CLA降低血糖机理CLA是PPARr（活化的过氧化物酶增殖体的受体r亚型）的激活剂和配体，它可以激活PPARr，从而提高胰岛素的敏感性，增加肌肉对葡萄糖的摄取，并促进对血浆中脂肪酸的清除，从而有效降低血糖，抑制和缓解糖尿病的发生。美国俄亥俄州立大学的MarthaBelury博士研究证明，患有Ⅱ型糖尿病的患者，每天服用6.8gCLA8周，80%患者的血糖降低。联合基因CLA的抗癌作用联合基因共轭亚油酸对人胃腺癌细胞侵袭及转移相关基因表达的影响CLA可能通过上调肿瘤转移抑制基因TIMP-1、TIMP-2和nm23-H1mRNA的表达，而降低人胃腺癌细胞（SGC-7901）的转移能力。在膳食中添加CLA就能达到预防肿瘤及抑制肿瘤转移的作用，并且实验研究和人群干预性试验研究均证实CLA均无毒性。国家自然科学基金项目联合基因CLA与环境基因组学CLA的重要生物学特性都有细胞学和分子生物学，包括基因表达谱芯片的科学实验依据，尤其是在环境基因组学中，防止或阻断各种环境因素诱发DNA突变，导致各种恶性肿瘤的发生和发展，取得了很大的进展。联合基因共轭亚油酸的基因芯片定制实验有差异的基因共43个基因，其中上调基因28个，下调基因15个，远少于上调基因。对一次及以上差异表达基因进行GENEMAPP信号途径的显著性分析。共轭亚油酸处理大鼠后肝脏中LPL的下调，降低这种酶活性,达到抑制甘油三酯在脂肪组织中蓄积的效果，从而达到降血脂的作用。脂肪酸代谢途径中的两个酶：Cyp4f2和乙醛脱氢酶（Aldh9a1）均表达上调，说明细胞内的脂肪酸代谢增加，从而达到降血脂的作用。联合基因共轭亚油酸的差异基因的pathway功能分析结果MAPPNameNumberChangedNumberMeasuredNumberOnMAPPPercentChangedPercentPresentZScorePermutePAdjustedPRn_Heme_Biosynthesis24950.044.45.3620.0050.53Rn_Fatty_acid_metabolism255540.09.14.7170.0070.583Rn_Tryptophan_metabolism258240.06.14.7170.0090.583endoplasmicreticulum65023812.021.03.6140.0050.888oxidoreductaseactivity76832510.320.93.4140.0050.9Rn_Circadian_Exercise2104820.020.83.0530.0250.94responsetoexternalstimulus32516012.015.62.5420.040.995Rn_Tryptophane_Metabolism_KEGG2135415.424.12.5280.0670.996metabolism6753128.024.02.4370.0250.999Golgistack33013910.021.62.1570.0670.999Rn_Complement_and_Coagulation_Cascades_KEGG2166212.525.82.1450.0721mitochondrion4472908.516.22.120.0581positiveregulationofcellularphysiologicalprocess21710511.816.22.0370.0891extracellularregion4492808.217.52.0250.0771联合基因联合基因UG共轭亚油酸软胶囊联合基因谢谢！