高氧血症

高氧血症一、概念■高氧血症（hyperoxia）是指在进行抢救或氧疗时，氧大量透过肺泡壁进入静脉血，大大提高氧的浓度，使PaO2明显提高，在临床中为常见现象。■过度氧疗的副作用■氧中毒（oxygentoxicity）■PaO2≥120mmHg时的血氧状态。(正常动脉血氧分压？)■相关人群：重症患者；慢性高碳酸血症呼吸衰竭患者■相关因素：年龄40岁，APACHE评分≥30分，失代偿性心力衰竭。二、高氧血症死亡率的研究■美国120所医院重症监护室从2001年到2005年间的危重病人,进行多中心的队列研究。病人的入选标准包括年龄17岁、非创伤性心脏停搏、入住ICU前的24h内实施心肺复苏术、入住ICU后24h内检查动脉血气。■根据PaO2的值,将病人分成3组。主要测量指标:院内死亡率。（1）高氧血症组（PaO2≥300mmHg）（2）低氧血症组（PaO260mmHg(或者PaO2与吸入气体中的氧浓度的比值300)）（3）血氧正常组结果:总共6326例患者,其中1156例患者有高氧血症，3999例有低氧血症,1171例血氧正常。与血氧正常组的院内死亡率45%和低氧血症组的院内死亡率57%相比,高氧血症组的院内死亡率明显升高63%。结论:在心脏停搏复苏后入住ICU的患者中,与低氧血症或者血氧正常的患者相比,动脉高氧血症的患者与院内死亡率增加有独立相关。患者病死率与血氧含量呈“U”型关系，血氧含量过低或过高均会导致患者死亡率的增加。二、高氧血症死亡率的研究■PaO2每增加100mmHg，死亡风险增加24%，呈剂量依赖性。■3322例呼吸机治疗患者回顾性分析，第一个24小时的吸氧浓度与病死率呈线性相关，随吸氧浓度增加而增加。三、高氧对机体损害1、肺的急性损伤高氧急性肺损伤（HALI）短时间暴露于高浓度氧。ARDS、呼吸衰竭急性渗出性肺水肿纤维组织增生局部肺出血肺透明膜的形成肺毛细血管的损伤肺气肿与支气管肺炎■症状与吸氧浓度及时间相关■呼吸机相关性肺炎三、高氧对机体损害的表现1、肺的急性损伤FiO275%•胸骨后压迫感•过度通气•呼吸困难•疲劳😪•头痛•恶心😪FiO2100%•肺活量下降•吸收性肺不张•限制呼吸■癫痫发作：暴露高氧环境30-60min内发生■恶心😪■肌肉😪抽搐■眩晕■视物异样■定向困难■早产儿视网膜病变（阻碍血管生长）三、高氧对机体损害的表现2、中枢神经系统损伤■心率⬇😪、每搏输出量⬇😪、心搏出量⬇😪■非低氧性急性心梗：心肌酶⬆😪、心肌梗死面积⬆😪■急性脑血管疾病：反复性脑缺血三、高氧对机体损害的表现3、心脑血管系统的影响四、高氧的机体损害的机制直接过氧化损伤系统性氧化应激炎症损伤五、氧疗的管理“高氧血症的产生完全是医源性因素引起的，通过改善医务人员医疗行为是可以避免的。”措施：保守氧疗（目标氧疗）氧滴定法制定氧疗管理方案■保守氧疗（目标氧疗）设定氧疗目标，如血氧饱和度达到88%〜92%改善患者肺不张程度、早期脱机两阶段：①医务人员进行培训②计算机决策-支持系统进行提醒五、氧疗的管理■给氧滴定法控制低氧血症及高氧血症的发生给氧预警系统、医务团队之间的相互提醒五、氧疗的管理五、氧疗的管理《2016年国内急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者机械通气指南》调节FiO2水平以维持ARDS患者血氧饱和度88%〜95%和氧分压60〜100mmHg。允许性低氧血症五、氧疗的管理探讨：■短期吸入纯氧、高压氧的益处■糖尿病足、伤口感染、缺血缺氧性脑病■失血性休克复苏、缺血再灌注的动物模型■重症患者：高氧通气（HV）、高氧治疗总结■过度氧疗导致高氧血症发生率高，引起重视；■高氧血症可造成死亡率增高，影响肺、心、中枢等全身各系统；■高氧血症的损伤机制主要为氧化应激反应；■通过加强对医务人员培训监督，做好氧疗管理，建立适当的氧疗方案，结合保守性氧疗（目标氧疗）以及恰当的给氧滴定措施，可预防及避免医源性并发症——高氧血症。