井下中毒和窒息事故救援工作应遵守的原则

井下中毒和窒息事故救援工作应遵守的原则一、进入窒息区侦察或救人的小队人员不得少于6人，进入前必须检查氧气呼吸器是否完好，并应按规定佩戴和使用。小队必须携带全面罩氧气呼吸器1台和不低于18MPa压力的备用氧气瓶2个，以及氧气呼吸器工具和装有配件的备件袋。二、在不能确定井筒和井底车场有无有害气体的情况下，必须在地面将氧气呼吸器佩戴好。在任何情况下，禁止不佩戴氧气呼吸器的人员下井。三、小队出发到窒息区时，佩戴氧气呼吸器的地点由指挥员确定，应在该地点设明显标志。四、小队在窒息区工作时，小队长应使队员保持在彼此能看到或听到音响信号的范围以内。如果窒息区工作地点离新鲜风流很近，并且在这一地点不能以全小队进行工作时，小队长可派不少于2名队员进入窒息区工作，并与他们利用显示信号或音响信号保持直接联系。五、在窒息区工作时，任何情况下都严禁指战员单独行动。六、在窒息区工作时，小队长应至少20分钟检查一次队员的氧气压力、身体状况，并根据氧气压力最低的1名队员来确定整个小队的返回时间。六、在引导及搬运遇险人员通过窒息区时，要给遇险人员佩戴全面罩氧气呼吸器或隔绝式自救器。搬运伤员时要尽量避免震动，对有外伤、骨折的遇险人员要作包扎、止血、固定、人工呼吸等简单处置。抢救长时间被困在井下的遇险人员，应有医生配合。七、遇险人员不能一次全部搬运时，应给遇险人员佩戴全面罩氧气呼吸器或隔绝式自救器。多名遇险人员待救时，应根据“先活后死、先重后轻、先易后难”的原则进行抢救预防窒息死亡事故的主要措施一、每个矿井必须有足够的通风能力，可靠的通风设施，完善的通风系统，保证井下生产作业场所风量充足，风流稳定，满足井下作业人员对氧气的需求。二、在检查甲烷、二氧化碳含量的同时，还应检查氧气含量情况，以防缺氧窒息。三、盲巷、采空区管理要严格按照《煤矿安全规程》规定及时封闭。四、严格控制角联巷道通风状态，预防微风或不通风现象，从而出现甲烷局部超限或高氮缺氧。五、遇有地质构造发生变化地段、甲烷及氮气局部富集区时要及时采取相应的安全技术措施。六、爆破必须使用水炮泥，放炮前后必须喷雾洒水，加强局部通风，防止二氧化氮中毒。七、处理爆炸和井下火灾事故时，要正确分析通风系统的破坏情况和火风压对矿井风流的影响程度。合理确定灾区人员的撤退路线和救援人员的行进路线，避免造成人员中毒窒息死亡。八、配齐通风监测仪表，完善监测手段。九、加强培训，提高全员的自主保安能力和安全意识。窒息性气体中毒的应急与救护窒息性气体过量吸人可造成机体以缺氧为主要环节的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。2．急性颅压升高表现(1)头痛。是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。(2)呕吐。是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。(3)抽搐。常为频繁的癫痫样抽搐发作，主要因大脑皮层运动区缺血缺氧或水肿压迫所致；若累及脑干网状结构，则可出现阵发性或持续性肢体强直。(4)视乳头水肿。一般在2～3天后才逐渐显现颅内压升高，故中毒早期未能检见视乳头水肿并不能排除脑水肿存在。(5)心血管系统变化。早期可见血压升高、脉搏缓慢，乃延髓心血管运动中枢对水肿压迫及缺血缺氧代偿作用所致；若延髓功能衰竭，则可见血压急剧下降，脉搏亦微弱、快速。(6)呼吸变化。早期表现为呼吸深慢，亦为延髓的代偿性反应；呼吸中枢若有衰竭，则呼吸转为浅慢、不规则，或有叹息样呼吸，严重时可发生呼吸骤停。(7)其他表现。颅内高压刺激迷路和前庭，可引起耳鸣、眩晕；外展神经受压可引起外展神经麻痹；延髓交感神经中枢刺激，可导致脑性肺水肿。3．不同窒息性气体中毒的特殊表现(1)氮气大量吸人引起的症状与前述缺氧表现最为相似，但浓度稍高时常可引起极度兴奋、神情恍惚、步态不稳，如酒醉状，称为“氨酩酊”。极高浓度氮气吸人可使患者迅速昏迷、死亡，称为“氮窒息”。(2)二氧化碳也属单纯窒息性气体，但因同时伴有二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒、高血钾症，故其脑水肿表现常明显而持久。高浓度吸入时可在几秒钟内迅速昏迷、死亡。(3)一氧化碳为血液窒息性气体，吸人后可迅速与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白(HbCO)，阻碍氧气在血液中的输送。由于HbCO为鲜红色，而使患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱红色，这与一般缺氧伤员有明显不同此外，全身乏力十分明显，以至中毒后虽仍清醒，但已行动困难，不能自救；其余症状与一般缺氧相近。(4)苯的氨基或硝基化合物(如苯胺、硝基苯胺、硝基苯等)蒸气也属血液窒息性气体，其中毒引起的缺氧症状主要因正常的血红蛋白被转化为高铁血红蛋白(MtHb)而失去携氧能力所引起，可引起紫绀、溶血性贫血。此外，中毒性肝、肾损害也是此类化合物中毒的常见表现。(5)氰化氢(HCN)属细胞窒息性气体，它的中毒临床特点为缺氧症状十分明显，稍高浓度吸人即可引起极度呼吸困难，严重时可出现全身性强直痉挛；极高浓度时可在数分钟内引起呼吸心跳停止、死亡。由于氰化氢对细胞呼吸酶的强烈抑制作用，细胞几乎丧失利用氧的能力，致使静脉血中仍饱含充足氧气而呈现氧合血红蛋白(HbO，)之鲜红色，故早期中毒伤员之黏膜皮肤颜色较红，成为氰化氢中毒的另一临床特点。(6)硫化氢(H2S)也属细胞窒息性气体，但也具刺激作用，应予注意。其临床特点有三点：①高浓度吸入可在吸人一口后，呼吸心跳立即停止，发生所谓“闪电型”死亡；②由于硫化氢可在血中形成蓝紫色硫化变性血红蛋白，少量(4％～5％)即能引起紫绀，故硫化氢中毒伤员肤色多呈蓝灰色；③呼出气及衣物带有强烈臭蛋气味，呼吸道及肺部可发生化学性炎症甚至肺水肿。常见窒息性气体临床表现见表3-6，以便参考。表3-6常见窒息性气体临床特征性表现项目单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体氮气二氧化碳一氧化碳苯的氨或硝基类氰化氢硫化氢中毒时皮肤及黏膜颜色无特殊无特殊樱红色蓝紫色鲜红色蓝灰色呼出气味无特殊无特殊无特殊无特殊略带杏仁味臭蛋味(四)窒息性气体中毒的应急救护1．救护原则急性窒息性气体群体中毒抢救处理的运作可参考刺激性气体中毒一节，但窒息性气体中毒病情更为急重，故各项措施尤其是解毒、给氧等治疗尤应尽快进行。2．救护措施窒息性气体中毒有明显剂量一效应关系，侵人体内的毒物数量越多，危害越大，且由于病情也更为急重，故特别强调尽快中断毒物侵入，解除体内毒物毒性。抢救措施开始得越早，机体的损伤越小，合并症及后遗症也越少。(1)中断毒物继续侵人迅速将伤员脱离危险现场，同时清除衣物及皮肤污染源。如硫化氢中毒伤员应脱去污染工作服；若有氢氰酸、苯胺、硝基苯等液体溅在身上，还应彻底清洗被污染的皮肤，不可大意。危重伤员易发生中枢性呼吸循环衰竭，应高度警惕，如有此类情况，应立即进行心肺复苏。(2)解毒措施单纯窒息性气体如氮气，并无特殊解毒剂，但二氧化碳吸人可使用呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以排出体内过量二氧化碳，视此为“解毒”措施亦无不可。血液窒息性气体中，对一氧化碳无特殊解毒药物，但可给高浓度氧吸入，以加速HbCO解离，也可视为解毒措施。苯的氨基或硝基化合物中毒所形成的变性血红蛋白，目前仍以亚甲蓝还原为最佳的解毒治疗。细胞窒息性气体中，氰化氢常用亚硝酸钠一硫代硫酸钠疗法进行驱排；近年国内还使用4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等代替亚硝酸钠，也有较好效果；亚甲蓝也可代替亚硝酸钠，但剂量应大。硫化氢中毒从理论上也可投用氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速率甚快，且上述措施会生成相当量MtHb而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。3．医院救护治疗窒息性气体所致的机体缺氧乃至引起损伤的“病因”，在进行病原治疗的同时，应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺氧措施。(1)氧疗法研究表明，提高氧张力不仅可提高组织细胞对氧的摄取能力，而且对中毒的呼吸酶亦具激活作用，故氧疗法已成为急性窒息性气体中毒解救的主要常规措施之一。(2)人工低温冬眠为避免护理、复温过程过多困难，温度不必过低，肛温维持34℃左右即可；时间亦不必过长，一般维持2～3天即可逐渐复温。(3)改善脑组织灌流①维持充足的脑灌注压。其要点是使血压维持于正常或稍高水平，故任何原因的低血压均应及时纠正，但也应防止血压突然增加过多，以免造成颅内压骤增。②纠正颅内“盗血”。可采用中度机械过度换气法进行纠正。③改善微循环状况。可使用低分子(MW2～4万)右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压、回收细胞外水分、降低血液黏稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球排出而具利尿作用；一般可在24h内投用1000～1500mL。(4)缺氧性损伤的细胞干预措施缺氧性损伤的分子机制主要有两个：即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。①抗氧化剂。对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果(参阅解毒及特殊治疗一节)。②钙通道阻滞剂。因可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，已广泛用于各种缺血缺氧性疾患。CPR适用时机：举凡溺水、心脏病、高血压、车祸、触电、药物中毒、气体中毒、异物堵塞呼吸道等导致之呼吸终止，心跳停顿在就医前，均可利用心肺复苏术维护脑细胞及器官组织不致坏死。心肺复苏术灾害事故现场救护的基本步骤事故现场急救应按照紧急呼救、判断伤情和救护三大步骤进行。（一）紧急呼救当事故发生，发现了危重伤员，经过现场评估和病情判断后需要立即救护，同时立即向专业急救机构(EMS)或附近担负院外急救任务的医疗部门、社区卫生单位报告，常用的急救电话为120。由急救机构立即派出专业救护人员、救护车至现场抢救。1．救护启动救护启动称为呼救系统开始。呼救系统的畅通，在国际上被列为抢救危重伤员的“生命链”中的“第一环”。有效的呼救系统，对保障危重伤员获得及时救治至关重要。应用无线电和电话呼救。通常在急救中心配备有经过专门训练的话务员，能够对呼救作出迅速适当应答，并能把电话接到合适的急救机构。城市呼救网络系统的“通讯指挥中心”，应当接收所有的医疗(包括灾难等意外伤害事故)急救电话，根据伤员所处的位置和病情，指定就近的急救站去救护伤员。这样可以大大节省时间，提高效率，便于伤员救护和转运。2．呼救电话须知紧急事故发生时，须报警呼救，最常使用的是呼救电话。使用呼救电话时必须要用最精炼、准确、清