急性心肌梗死诊断和治疗指南解读

急性心肌梗死诊断治疗指南解读欢迎大家学习一、急诊诊断程序•目标：•10min完成临床检查•30min开始溶栓治疗•90minＰＴＣＡ•缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查•诊断项目肌红蛋白cTnIcTnTCKCKMBAST出现时间(ｈ)1～22～42～463～46～12100%敏感时间(ｈ)4～88～128～128～12峰值时间(ｈ)4～810～2410～242410～2424～48持续时间(ｄ)0.5～15～105～143～42～43～5注:应同时测定丙氨酸转氨酶(ＡＬＴ),ＡＳＴＡＬＴ方有意义;ＣＫ:肌酸激酶;ＣＫ-ＭＢ:肌酸激酶同工酶;ＡＳＴ:天冬氨酸转氨酶注意鉴别•AST、CK、CK－MB为传统的诊断AMI的血清标志物•注意鉴别假阳性，如：肝脏疾病（通常ALTAST）心肌疾病心肌炎骨骼肌创伤肺动脉栓塞休克糖尿病•肌红蛋白：•迅速从梗死心肌释放•注意骨骼肌损伤可能影响其特异性•肌钙蛋白•特异性及敏感性均高于其他酶学指标•CK－MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。•心电图表现有意义（可以诊断）•如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI（2～4、6～9、12～24小时）或采用快速床旁测定，以迅速得到结果。•如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物二、急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估•18导联心电图，患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。•如女性、高龄(70岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。•非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征•缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者•血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。•血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危险性也增加。•肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。治疗（一）院前急救院外猝死死因主要是可救治的致命性心律失常。愿因：存在时间延误。其原因有:(1)患者就诊延迟;(2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务：缩短就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。途中初步判断处理判断是否高危患者自我处理通知急救人员急救运送,健康宣教监测卧床休息建立静脉通路镇痛吸氧硝酸甘油阿司匹林阿托品饮食和通便一般治疗（二）再灌注治疗•（1）溶栓治疗:为什么要进行溶栓治疗?•根据导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。•根据冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,大约为6ｈ。•根据此后的一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6～12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。①溶栓治疗的适应证:•两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高•或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞(影响ＳＴ段分析),•起病时间12ｈ•年龄75岁•对前壁心肌梗死、低血压(收缩压100ｍｍＨｇ)或心率增快(100次/min)患者治疗意义更大。仍可考虑溶栓的患者•ＳＴ段抬高,年龄≥75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。•ＳＴ段抬高,发病时间12～24ｈ,溶栓治疗收益不大仍可考虑溶栓治疗。•高危心肌梗死,就诊时收缩压180ｍｍＨｇ和(或)舒张压110ｍｍＨｇ。不主张溶栓治疗的患者：虽有ＳＴ段抬高,但起病时间24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗。②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:•既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;•颅内肿瘤;•近期(2～4周)活动性内脏出血(月经除外);•可疑主动脉夹层;•入院时严重且未控制的高血压(180/110ｍｍＨｇ)或慢性严重高血压病史;•目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率(ＩＮＲ)2～3],已知的出血倾向;•近期(2～4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10min)的心肺复苏;•近期(3周)外科大手术;•近期(2周)在不能压迫部位的大血管穿刺;•曾使用链激酶(尤其5ｄ～2年内使用者)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;•妊娠;•活动性消化性溃疡③溶栓剂的使用方法:•☆尿激酶:目前建议剂量为150万Ｕ左右于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。•☆链激酶或重组链激酶:建议150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。•☆重组组织型纤溶酶原激活剂(ｒｔ-ＰＡ):•国外ＧＵＳＴＯ方案•首先静脉注射15ｍｇ,继之在30min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ(不超过50ｍｇ),再在60min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ(不超过35ｍｇ)。给药前静脉注射肝素5000Ｕ,继之以1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量,使ａＰＴＴ维持在60～80ｓ。•我国进行的ＴＵＣＣ(中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究)临床试验•应用50ｍｇｒｔ-ＰＡ(8ｍｇ静脉注射,42ｍｇ在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶(79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。（2）介入治疗①直接ＰＴＣＡ:•直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较：•梗死相关血管(IRA)再通率高,达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少•出血(尤其脑出血)的危险性低。•根据Weaver等对10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验(共2606例ＡＭＩ患者)的汇总分析其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组(4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ0.01),直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率(0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007)出血性脑卒中发生率(0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ0.001)。•ＳＨＯＣＫ(Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？)试验的资料表明,对ＡＭＩ并发心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组(包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗)比较,可明显降低6个月病死率(50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027);亚组分析显示年龄75岁者主要终点指标降低15.4%(Ｐ=0.01),而≥75岁者则结果较差。直接ＰＴＣＡ的适应证:ａ.ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者发病12ｈ内或虽超过12ｈ但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ•实施标准:能在入院90min内进行球囊扩张。•人员标准:独立进行ＰＴＣＡ30例/年。•导管室标准:ＰＴＣＡ100例/年,有心外科条件。•操作标准:ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术(ＣＡＢＧ)、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成ＰＴＣＡ者达85%以上。ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,•年龄75岁,•ＡＭＩ发病在36ｈ内,•并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(ＴＩＭＩ血流≤2级),如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ注意事项:ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性ＰＴＣＡ;ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行ＰＴＣＡ。ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。•原发性支架置入术•根据Zwolle、STENT－PAMI等原发置入支架与直接PTCA的随机对照研究结果，常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架。•支架置入术可较广泛用于AMI患者的机械性再灌注治疗。②补救性ＰＴＣＡ:•对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。•目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。•尤其对发病12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。0%5%10%15%20%25%30%35%40%45%EF死亡RESCUE补救性PTCA内科保守③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择:•对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ,建议对溶栓治疗成功的患者，若无缺血复发，应在7～10天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行PTCA。(TIMIIIA,TAMI)药物治疗(1)硝酸酯类药物(2)抗血小板治疗(3)抗凝治疗(4)β受体阻滞剂(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)(6)钙拮抗剂(7)洋地黄制剂(8)其他•(1)硝酸酯类药物•硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用机理及作用•该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。•前后负荷的减少可减少心脏做功和心肌耗氧量。•直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛•对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。•小剂量开始•注意耐药性•副反应•禁忌症(2)抗血小板治疗:•在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为ＡＭＩ的常规治疗,溶栓前即应使用。•阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板药物。①阿司匹林:•阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使凝血栓烷Ａ2(血栓素Ａ2,ＴＸＡ2)合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。•阿司匹林需每日维持服用。阿司匹林口服的生物利用度为70%左右,1～2ｈ内血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。•ＡＭＩ急性期,阿司匹林使用剂量应在150～300ｍｇ/ｄ之间,3ｄ后改为小剂量50～150ｍｇ/ｄ维持。②噻氯匹定和氯吡格雷(clopidogrel):•主要抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。口服后24～48ｈ起作用,3～5ｄ达高峰。开始服用的剂量为250ｍｇ,每日2次,1～2周后改为250ｍｇ,每日1次维持。多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的ＡＭＩ患者。•主要副反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。•氯吡格雷是新型ＡＤＰ受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定十分相似,口服后起效快,副反应明显低于噻氯匹定,初始剂量300ｍｇ,以后剂量75ｍｇ/ｄ维持。(3)抗凝治疗:•凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子Ｘ和直接灭活已形成的凝血酶。①普通肝素:•肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,肝素作为溶栓治疗的辅助用药,对于非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ,静脉滴注肝素为常规治疗。②低分子量肝素:•低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在4000～6500之间,其抗因子Ｘａ的作用是普通肝素的2～4倍,但抗IIａ的作用弱于后者。•由于倍增效应,