第4节--慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病人的护理

第四节慢性支气管炎和阻塞性肺疾病人的护理肖玲兰简称慢支或气管炎（妻管严）指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点（每年持续至少3个月，连续2年或以上，可以排除是其他心、肺疾病）。中老年人群中发病率达15-20%（老慢支）。慢性支气管炎电镜下正常气道粘膜表面的纤毛慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变过多的气道黏液黏膜下层黏液的分泌腺临床特征咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。咳痰伴咳嗽发生，痰量以夜间或清晨较多，可在肺底闻及散在的干、湿罗音。喘息或气促有支气管痉挛者出现，呼气延长，伴哮鸣音。慢性支气管炎症状慢性支气管炎体征早期∶无异常急性发作期∶可散在干、湿性罗音。临床表现单纯型：咳嗽、咳痰；喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息，伴有哮鸣音。(实际上为慢支合并哮喘)急性发作期：一周内出现“咳、痰、喘”任何一项的加剧；慢性迁延期：不同程度的“咳、痰、喘”症状迁延一个月以上；临床缓解期：指症状基本消失或偶有轻微咳嗽、少量痰液，保持两个月以上者；分型分期慢性支气管炎阻塞性肺气肿（简称肺气肿）指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。【病因及发病机制】慢阻肺病因尚不清楚，可能与下列因素有关：①吸烟：为重要的发病因素②职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。③空气污染④感染⑤蛋白酶-抗蛋白酶失衡⑥其他呼吸道防御功能及免疫功能降低病因发病机制支气管壁炎性细胞浸润气道粘膜腺体增生、分泌增加及纤毛运动障碍气道清除能力削弱粘膜充血水肿增厚、阻塞巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶水解肺泡壁的弹性蛋白肺组织结构破坏肺泡腔扩大阻塞性肺气肿受损的呼吸道黏膜PKJefferyScanningelectronmicrographshowingbacterialdamagetotheciliaandepithelium©PKJeffery1998©PKJefferyCOPD小气道的炎症气道平滑肌增厚不吸烟COPDSaetta.1998黏液栓黏液栓正常肺泡肺气肿正常正常塌陷残气增加持续扩张肺的切面呈蜂窝状，肺气肿类型不同，所见蜂窝状囊腔的大小与分布有所不同囊腔直径1cm称囊泡性肺气肿，直径2cm称肺大泡，多在胸膜下自发性气胸病因及发病机制大气污染、吸烟、感染，过敏因素（外因）气道反应性增高呼吸道局部防御功能减弱（内因）营养因素、遗传因素气管黏膜上皮细胞变性、坏死，腺体增生和分泌亢进；慢性支气管炎（咳嗽、咳痰、喘息）病因及发病机制慢支晚期黏膜萎缩，气管周围纤维组织堆积增生，官腔僵硬、塌陷，逐渐延及细支气管和肺泡壁肺泡弹性减退致气体排出受阻、肺泡过度充气和容积增大，甚至破坏融合成肺大泡阻塞性肺气肿【病理生理】早期COPD病变于细小气道-闭合容积增大病变入侵大气道——通气功能障碍膨胀肺泡挤压周围毛细血管——血管退化，肺泡血流减少通气比例失调——换气障碍通气换气障碍——缺氧、二氧化碳潴留呼吸衰竭临床表现症状：可在慢支原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，逐渐出现轻微活动或静息时也感到气急，严重时生活不能自理。桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时有湿罗音，剑突下搏动提示早期肺心病。阻塞性肺气肿视：桶状胸、呼吸运动减弱触：语减弱或消失叩：过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移听：呼吸音减弱，呼气延长，感染时有湿性罗音桶状胸：胸的前后径增大，有时接近或超过左右径，呈圆桶状，肋间隙增宽。临床分型一、肺气肿型(红喘型，pinkpuffer，PP型，A型)二、支气管炎型(紫肿型，bluebloater，BB型，B型)三、混合型二者兼并存在桶状胸桶状胸并发症一、自发性气胸二、慢性呼吸衰竭三、慢性肺源性心脏病临床表现COPD病程分期急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。并发症COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺原性心脏病护理评估—心理状态由于疾病病程长、反复急性发作、病情逐渐加重，给病人及家庭带来较重的经济负担和精神压力，病人常出现情绪低落，甚至对治疗散失信心。【辅助检查】1．肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。FEV1%预计值，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC40％，说明肺过度充气。2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC40％，说明肺过度充气。【辅助检查】2．X线检查支气管炎典型：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状、斑点状阴影，以下肺野明显。肺气肿：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌低平，两肺野透亮度增加。肺血管纹理减少或右肺大泡症象。【辅助检查】3．动脉血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。4．其他COPD合并感染时，血WBC↑,核左移,痰培养可能检出病原菌.【处理要点】1.稳定期治疗。支气管舒张药:短期应用以缓解症状,也可长期规律应用预防和减轻症状.舒喘灵、抗胆碱药、氨茶碱。祛痰药：对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索，30mg，每日3次。。长期家庭氧疗（LTOT）持续低硫量能改变疾病自然病程，改善生活质量。2．急性加重期的治疗慢性支气管炎急性加重期治疗原则为控制感染、解痉平喘、祛痰、维持呼吸道通畅.如出现持续气道阻塞，可使用糖皮质激素。【常见护理诊断及医护合作性问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。3．低效呼吸形态与气道阻塞、隔肌变平以及能量不足有关4．活动无耐力与疲劳、呼吸困难、氧耗失衡有关。5．营养失调：低于机体需要量与咳嗽、呼吸困难、疲乏、体循环瘀血等引起食欲减退、消化功能下降有关。6．焦虑与呼吸困难、健康状况转变、病情危重有关。【护理措施】（一）一般护理1．休息与体位早期病人，视病情安排活动量，晚期病人已采取身体前倾体位，使辅助呼吸肌参与呼吸。2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。指导病人腹式呼吸和缩唇呼吸。【护理措施】（二）病情观察观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。观察呼吸困难程度，能否平卧，与活动的关系；病人营养状况。定期监测动脉血气分析变化，有无呼衰。检测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。有无心悸、胸闷、水肿及少尿，肺心病发生。【护理措施】（三）氧疗护理遵医嘱给予氧疗。对COPD病人提倡长期家庭氧疗。呼吸衰竭者，应持续低流量（1～2L/min）、低浓度（25%～29%）吸氧。【护理措施】（四）用药护理遵医嘱应用抗生素，支气管炎扩张药，祛痰药，注意观察疗效和副作用。【护理措施】（五）呼吸功能训练呼吸功能锻炼（1）腹式呼吸锻炼：病人取立位，体弱者亦可取坐位或半卧位。左右手分别放在腹部和胸前，吸气时用鼻吸入，尽量挺腹，呼吸时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓呼深吸。每分钟7～8次，每次10～20min，每日2次，反复训练。（2）缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼气，吸与呼时间之比为1：2或1：3。•肺气肿者应加强呼吸功能锻炼，缩唇呼吸、腹式呼吸，改善肺功能。腹式呼吸锻炼缩唇呼吸腹式呼吸缩唇呼吸锻炼（六）心理护理详细了解病人家庭对疾病的态度，关心病人与病人和家属共同制定实施康复计划消除病因、呼吸肌功能训练树立战胜疾病信心指导病人缓解焦虑方法（七）健康指导疾病预防：指导病人和家属了解、适应慢性病，熟悉疾病及其治疗知识，正确对待疾病。康复训练家庭氧疗心理护理慢性肺源性心脏病患者的护理慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心扩张、肥大，甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性—多种慢性肺疾病是本病的病因肺源性—肺循环阻力增高导致的肺A高压是这些肺部疾病引起心脏病变的根源心脏病—本病的本质是心脏受累，是右心肥厚、扩大为主要病变的一种心脏病慢性支气管炎阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病（一）概述病因主要为支气管、肺疾病，以COPD多见（占80%～90%），其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等；其他如胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等也可引起。呼吸道感染是导致肺心病病情加重的最常见诱因。（一）概述发病机制肺功能与结构的改变是肺心病发病的先决条件肺动脉高压形成是肺心病发病的关键环节右心负荷过重支气管、肺疾病（COPD)支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等右心室肥大右心衰竭病因及发病机制慢支晚期黏膜萎缩，气管周围纤维组织堆积增生，官腔僵硬、塌陷，逐渐延及细支气管和肺泡壁肺泡弹性减退致气体排出受阻、肺泡过度充气和容积增大，甚至破坏融合成肺大泡阻塞性肺气肿肺小动脉痉挛、收缩，肺动脉高压长期肺循环阻力增加右心衰竭（肺源性心脏病）慢性肺部疾病肺气肿肺纤维化肺泡间隔断裂硬化肺小A炎通气换气障碍PO2PCO2肺血管床减少肺小A痉挛、硬化肺循环阻力肺动脉高压右心负担代偿性肥厚扩张右心衰竭临床表现症状本病发展缓慢，除原有肺、胸疾病的各种症状及体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。代偿期：主要为慢支阻塞性肺气肿的表现；肺动脉高压，右心室肥厚、扩大。失代偿期：呼吸衰竭表现最突出，发生心力衰竭时以右心衰竭为主（乏力、尿少、下肢水肿等）慢性肺源性心脏病主要发生在右心室右心（代偿性）肥大：右心室壁肥厚右心腔扩张心脏体积增大重量增加心尖外观钝园肥厚的右心室乳头肌和肉柱增粗，室上嵴增厚，右心室肌壁厚度5mm（正常为3-4mm）右心衰体征端坐呼吸颈静脉怒张冬天是道鬼门关，感冒常诱发右心衰，缺氧进一步加重导致CO2潴留和呼吸性酸中毒，引发肺性脑病（严重脑水肿），出现神经精神症状治疗原则急性加重期应积极控制感染；保持气道通畅、改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；纠正呼吸衰竭和心力衰竭、防治并发症。在缓解期应长期家庭氧疗、呼吸锻炼，增强患者的免疫功能。（二）护理评估1．健康史、致病因素询问有无COPD及其他慢性呼吸道疾病史，询问有无胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病病史。询问有无导致病情加重的诱因。（二）护理评估2．身心状况（2）肺、心功能失代偿期①呼吸衰竭是失代偿期最突出的表现。体检：皮肤、黏膜发绀，球结膜充血、水肿。高碳酸血症时可出现周围血管扩张，如皮肤潮红、多汗。②心力衰竭：主要表现右心衰竭，表现为心悸、食欲减退、腹胀等。体检：颈静脉怒张，心率快、剑突下可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重时可有腹水。（二）护理评估2．身心状况(3)并发症1）肺性脑病：因呼吸功能不全导致缺氧，CO2潴留而引起的神经精神症状称为肺性脑病。患者有头痛、神志恍惚、白天嗜睡、夜间兴奋，加重时出现谵妄、肌肉抽搐，直至昏迷。2）电解质紊乱、酸碱失衡3）消化道出血（二）护理评估2．身心状况（4）心理-社会状况：由于肺心病病程长，反复急性发作，病情逐渐加重，给患者及家庭带来较重的经济负担和精神压力，患者常情绪低落，甚至对治疗丧失信心。（二）护理评估3．实验室及其他检查（1）血常规血红细胞和血红蛋白可升高；合并感染时，