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第二章职业因素与健康第一节职业有害因素与职业病第二节常见职业病及危害1.职业性有害因素:生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种危害劳动者健康的因素。2.职业病:劳动者在职业活动中,因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的,由国家以法规形式规定并经国家指定的医疗机构确诊的疾病。第一节职业有害因素与职业病(1)职业病的分类2002年4月公布的《中华人民共和国职业病防治法》中的职业病有l0类115种:①尘肺(13种)。②职业性放射性疾病(11种)。③职业中毒(56种)。④物理因素所致职业病(5种)。⑤生物因素所致职业病(3种)。⑥职业性皮肤病(8种)。⑦职业性眼病(3种)。⑧职业性耳鼻喉口腔疾病(3种)。⑨职业性肿瘤(8种)。⑩其他职业病(5种)。(2)职业病的特点①病因明确:患者均有明确的职业性有害因素接触史,在控制病因或作用条件后,可以消除或减少发病。②所接触的职业性有害因素大多是可以检测和识别的,且其强度或浓度需达到一定程度才能致病,一般存在剂量-反应关系。③在接触同样职业性有害因素人群中常有一定数量发病,很少出现个别病例。④大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗、妥善处理,预后较好。⑤是可以预防性疾病,发现病因,改善劳动条件,控制职业性有害因素,即可减少职业病的发生。第二节常见职业病及危害一、铅中毒二、苯中毒三、矽肺一、铅中毒(一)理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3,熔点327℃(低),沸点1525℃。加热至400~5000C时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中氧化成氧化亚铅,并凝集为铅烟。生产环境中的铅烟、铅尘、铅蒸气呼吸道进入铅中毒(二)接触机会(1)铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。(2)铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。(三)毒理在生产环境中,呼吸道是主要吸收途径,其次是消化道。血循环中的铅与红细胞结合分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中,最后90%~95%的铅以难溶性的磷酸铅沉积于骨骼系统。铅作用于全身各系统和器官,主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。(四)毒作用表现工业生产中,急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒,主要表现在:1.神经系统:(1)神经衰弱综合症,中毒早期常见,表现为头晕、头痛、失眠、健忘等;(2)周围神经病,感觉型出现四肢末梢呈手套、袜套样感觉减退;运动型则以伸肌无力为特点,典型者出现腕下垂;(3)严重者出现中毒性脑病,呈癫痫样发作,精神异常。2.消化系统(1)一般症状:口内金属味,齿龈可见蓝色铅线,食欲不振、恶心、腹泻或便秘;(2)严重者可出现腹绞痛(也称铅绞痛):突然发作,多在脐周、持续疼痛、面色苍白、体位蜷曲。3.血液及造血系统:铅容,患者面部及肢端呈灰白色;轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血;点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。4.其它:部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。(五)治疗方法①驱铅治疗:首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)每日1g,加入5%葡萄糖溶液静脉滴注,3~4日为一疗程,亦可用二巯基丁二酸钠。②对症治疗:同内科治疗。第二节苯中毒1.理化特性苯(bezene)在常温下为带特殊芳香味的无色液体,沸点80.1C,极易挥发,蒸气比重为2.77。多沉积在车间空气的下方。微溶于水,易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。二.接触机会1.苯的制造业:如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。2.作为溶剂、稀释剂的涂料、橡胶、制药、印刷业。3.作为化工原料的有机合成、农药、香料等。4.用作燃料,如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。三.毒理苯在生产环境中以蒸气形式由呼吸道进入人体。苯进人体内后,主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯,大脑、肾上腺与血液中的含量最高;少量长期吸入时,骨髓(最多)、脂肪和脑中含量较多。迄今,苯的毒作用机制仍未完全阐明,可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。目前认为:1.干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。骨髓基质是造血的微环境,在调节正常造血功能上起关键作用,苯代谢物以骨髓基质为靶部位,降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平;活化骨髓成熟白细胞,产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-α。2.损伤DNA:3.癌基因的激活:苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。其机制有二,一是苯的活性代谢物与DNA共价结合;二是苯代谢产物引发氧化性应激,对DNA造成氧化性损伤。通过上述两种机制诱发突变或染色体的损伤,引起再生障碍性贫血,并最终导致急性髓性白血病。(一)急性苯中毒较少见,多因意外事故或通风不良的场所进行苯作业所致。主要表现为中枢神经系统症状:轻者出现粘膜刺激症状,有头晕、头痛、恶心、呕吐,随后出现兴奋、步态蹒跚等酒醉样状态,可伴有粘膜刺激症状。严重时发生昏迷、抽搐、血压下降,甚至呼吸和循环衰竭。四.毒性作用主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。(二)慢性苯中毒主要以造血系统损害为主要表现:1.神经衰弱症候群:常有头晕、头痛、乏力、失眠等;2.血细胞数减少:白细胞数低于4×109/L,主要为中性粒细胞减少;血小板低于60×109,皮下及粘膜有出血倾向。血象异常再生障碍性贫血白血病五.防治措施1.治疗原则(1)急性中毒应迅速将中毒患者移至空气新鲜处,脱去被苯污染的衣服,清洗被污染的皮肤。急救原则与内科相同,可用葡萄糖醛酸,忌用肾上腺素。(2)慢性中毒无特效解毒药,治疗根据造血系统损害所致血液疾病对症处理。2.预防措施以无毒或低毒的物质取代苯:如在油漆及制鞋工业中,以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂;生产工艺改革和通风排毒,使空气中苯的浓度保持低于国家卫生标准(40mg/m3);加强个人防护:戴防苯口罩,定期体检。职业禁忌证:血象指标低于或接近正常值下限者,各种血液病,严重的全身性皮肤病,月经过多或功能性子宫出血。第三节矽肺1.接触矽尘作业通常接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业,称为矽尘作业。接触矽尘作业在矿山有掘井、采矿、筛选、拌料等作业;修建水利工程、开山筑路;铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。矿石加工喷砂作业2.影响矽肺的发病因素矽肺发病一般较慢,多在持续吸入矽尘5~10年发病,有的长达15~20年以上。但持续吸入高浓度的矽尘,有的1~2年内即可发病,称之为“速发型矽肺(acutesilicosis)”。有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短,接尘期间未见发病,但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺,称之为“晚发型矽肺(delayedsilicosis)”。3.基本病理变化矽肺的基本病理变化矽结节形成(特征性改变)弥漫性间质纤维增生(1)结节型矽肺一般由游离二氧化硅含量较高(40%~90%)的粉尘而致。典型的矽结节为圆形或椭圆形,纤维组织呈同心圆状排列,类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间,因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟,细胞成分愈少,最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。显微镜下主要可见病理类型:(2)弥漫性肺间质纤维化型矽肺一般由游离二氧化硅含量较低(10%~40%)的粉尘或游离二氧化硅含量较高,但吸入量较少的粉尘而致。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔,以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。4.发病机制进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬,吞噬了粉尘的巨噬细胞,称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳出,小部分经阿米巴样运动进入肺泡间隙。矽肺形成的机制不完全清楚。粉尘+巨噬细胞尘细胞致纤维化因子(非脂质)成纤维细胞增生胶原合成增多胶原纤维化抗原(脂蛋白)免疫细胞增生抗原抗体反应抗原抗体复合物生成崩解矽结节(玻璃样变)5.临床表现(1)症状和体征矽肺患者早期无明显症状、体征,随着病程进展,尤其出现并发症后症状、体征才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸,并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。(2)X线表现比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影,是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。①类圆形小阴影矽肺类圆形小阴影是典型矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态,可以看成是矽结节的影像学反映。其形态大小、致密度与粉尘的游离二氧化硅含量有关。其形态呈圆形或近似圆形,直径小于10mm。按直径大小又可约略分为p(直径1.5mm)、q(1.5~3.0mm)、r(3.0~10mm)三种类型。早期多分布于双肺中下肺区,随病情进展,数量增多,直径增大、密集度增加,波及双肺上区。②不规则形小阴影是指粗细、长短、形态不一的致密阴影,宽度小于10mm。按宽度大小又可约略分为s(1.5mm)、t(1.5~3.0mm)、u(3.0~10mm)三种类型。多见于双肺中、下肺区,随病情进展,数量增多,宽度增大、密集度增加,波及双肺上区。③大阴影是指其长径超过20mm、宽径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。形态为长条性、椭圆形和圆形,多出现在双肺中、上肺区,多对称呈八字型。6.并发症矽肺病人最常见的并发症是肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。其中以肺结核最常见。一旦出现并发症,则往往促进病情进展,使病情恶化,最终导致死亡。7.矽肺的防治1)治疗目前无有效的根治办法。临床常用药有克矽平、柠檬酸铝等来延缓病情进展。另外,还要增强营养,并进行适当体育锻炼。2)预防:八字方针:革、水、密、风、护、管、教、查。具体措施:改革工艺,湿式作业,密闭抽风,个人防护,定期检查。
本文标题:第二章职业因素与健康
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