1-2呼吸衰竭的病理生理学

呼吸衰竭的病理生理学同济大学附属东方医院ICU马少林PathophysiologyofRespiratoryFailure呼吸衰竭的概念及分类呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(Respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。【呼吸衰竭指数】（Respiratoryfailureindex，RFI）计算公式：RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭；RFI300可诊断为缺氧。▲PaO2↓或PaCO2↑没有达到上述水平，或在静息时血气值正常。▲没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。呼吸衰竭的概念【呼吸功能不全】（Respiratoryinsufficiency）（1）按PaCO2分类（AccordingtoPaCO2）■Ⅰ型呼吸衰竭（Hypoxemicrespiratoryfailure）aPaO2oflessthan60mmHgwithanormalorlowPaCO2.Causeof：Edema,Vasculardisease,ChestWall&Pleuraldisease.呼吸衰竭的分类Ⅱ型呼吸衰竭（Hypercapnicrespiratoryfailure）aPaO2low60mmHgandPaCO2ofmorethan50mmHg.Causeof：Airwayobstruction,Neuromusculardisease.（3）按发病速度分类（Accordingtoduration）■急性呼吸衰竭（Acuterespiratoryfailur）.■慢性呼吸衰竭（Chronicrespiratoryfailure）.（2）按原发部位分类（Accordingtoprimarysite）■中枢性呼吸衰竭（Centrolrespiratoryfailure）.■非中枢性呼吸衰竭（Non-Centrolrespiratoryfailure）.呼吸衰竭的分类呼吸衰竭发生的原因及发病机制呼吸衰竭的发病环节内科COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化、ARDS、肺炎、间质性肺疾病外科气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科新生儿呼吸窘迫综合症产科羊水栓塞耳鼻喉科异物误吸麻醉科麻醉意外急诊科溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸多种疾病可导致呼吸衰竭的发生外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍呼吸衰竭的发病机制VentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShuntVentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShunt•RestrictiveVentilatoryDisorders•由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足限制性肺通气功能不足肺泡扩张的动力不足肺泡扩张的阻力增加肺泡扩张受限•肺泡动力不足–呼吸肌损伤•呼吸肌病变、外伤、呼吸肌疲劳–呼吸中枢和周围神经受损•肺泡扩张阻力增加–肺顺应性降低•纤维化；表面活性物质减少；肺淤血，肺水肿，肺实变–胸廓顺应性降低•胸廓畸形、胸膜纤维化、多发肋骨骨折；胸腔大量积气积液限制性肺通气功能不足呼吸肌活动障碍周围神经系统病变呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩严重低钾血症、缺氧、酸中毒肺泡扩张动力不足限制性通气障碍呼衰呼吸肌运动↓（泵衰竭）呼吸中枢（-）CNS受损麻醉、安眠药过量胸廓扩张受限胸廓畸形、多肋骨骨折胸腔积液、张力性气胸限制性肺通气功能不足肺栓塞、氧中毒、毒气中毒肺泡表面活性物质合成↓Ⅱ型肺泡上皮受损肺纤维化、肺实变、肺不张肺泡表面张力↑肺组织顺应性↓肺泡通气量↓呼衰肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分解、消耗↑限制性肺通气功能不足胸腔大量积液、张力性气胸、严重的腹水、肝脾肿大肺泡扩张受限胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液胸壁的弹性阻力↑肺泡扩张的阻力↑肺顺应性↓肺有效通气量↓呼吸衰竭限制性通气不足限制性肺通气功能不足呼吸衰竭的发病机制VentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShunt阻塞性通气不足阻塞性通气障碍：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。根据呼吸道狭窄或阻塞的部位分为：1.中央气道阻塞阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难2.外周气道阻塞主要因小气道炎性充血、水肿、分泌物增加以及支气管平滑肌痉挛使管壁增厚、管腔狭窄所致呼气性呼吸困难阻塞性通气不足阻塞性通气不足•吸气性呼吸困难•三凹症阻塞性通气不足阻塞性通气不足外周性气道阻塞呼吸衰竭的发病机制VentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShunt弥散障碍肺泡红细胞毛细血管血浆•肺泡膜面积减少–肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）•肺泡膜厚度增加–肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成•弥散时间缩短–肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快•Ⅰ型呼吸衰竭PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）呼吸衰竭的发病机制VentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShunt•生理状况–VA/Q约为0.8•VA/Q失调–（VA/Q）↓–（VA/Q）↑肺泡通气与血流比例失调··部分肺泡通气丌足•因肺泡通气不足引起氧合障碍的静脉血分流入动脉血的情况称为功能性分流•病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化•生理情况下，功能性分流约占3%，严重COPD时，可达30%~50%肺泡通气与血流比例失调部分肺泡血流丌足•肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。•生理死腔：占潮气量30%•疾病时功能性死腔：高达60%～70%肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡血流量QNVA/QNPaO2动脉血氧含量PaCO2N动脉血CO2含量N部分肺泡血流不足时血气的变化病肺健肺全肺肺泡血流量QNVA/QNPaO2动脉血氧含量PaCO2N动脉血CO2含量N呼吸衰竭的发病机制VentilatorydisordersGasexchangedisordersRespirationfailure限制性通气障碍Restrictiveventilatorydisorders阻塞性通气障碍Obstructiveventilatorydisorders弥散障碍Diffusiondisorders通气血流比失调Ventilation-perfusionmismatching解剖分流增加AnatomicShunt•概念：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。•病因：支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张•血气：PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常•鉴别:吸纯氧15min解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征的病理生理发病时间已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内胸部影像学X线或CT扫描示双肺致密影，并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿氧合指数轻度200mmHgPaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP或CPAP≥5cmH2O中度100mmHgPaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OTheBerlinDefinition--ARDS•严重肺部感染•胃内容物吸入•肺挫伤•脂肪栓塞•吸入有毒气体•淹溺•氧中毒•肺移植再灌注损伤•严重脓毒症或脓毒性休克•严重的非胸部创伤•急性重症胰腺炎•大量输血•体外循环•弥漫性血管内凝血•药物毒性•输血相关的肺损伤间接肺损伤因素ARDS的原因直接肺损伤因素肺泡毛细血管内皮损伤通透性增加Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤表面活性物质缺失肺泡水肿肺泡萎缩透明膜形成，氧弥散障碍通气血流比例失调肺丌张肺内分流肺顺应性功能残气量呼吸窘迫难治性低氧血症弥漫性肺损伤肺微循环障碍基本病理生理改变炎症、水肿、透明膜形成和出血兰州军区兰州总医院DiffuseAlveolarDamageARDS发病机制正常肺泡和血流肺泡内充满液体透明膜形成肺小血管栓塞肺不张基本病理生理改变VolumePressureNORMALARDS顺应性曲线明显向右下移位肺内分流增加1.肺泡塌陷：ARDS重力依赖区炎症或丌张区2.生理性低氧缩血管反应：障碍基本病理生理改变COPD的病例生理学•慢性阻塞性肺病：（Chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）慢性阻塞性肺病是多种肺部疾患的总称，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。常见的有慢性支气管炎和肺气肿。有时还伴有慢性哮喘。慢性阻塞性肺病与呼衰肺部炎症宿主因素和放大机制COPD病理蛋白酶氧化应激抗蛋白酶抗氧化吸烟生物燃料和颗粒物COPD引起呼吸衰竭的机制阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移限制性通气障碍：肺泡活性物质减少、呼吸肌衰竭弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少通气血流比例失调:部分肺泡低通气、部分肺泡低血流COPD引起呼吸衰竭的机制COPDCOPD的病理生理气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质