地方性氟中毒(ZS)

LOREMIPSUMDOLOR地方性氟中毒石横镇卫生院2016年地方性氟中毒是由于一定地区环境中氟元素含量过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物、空气等途径长期摄入氟所引起的，以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病。地方性氟中毒是一种古老的疾病，是以牙和骨损害为主的全身性病变。1916年Mckay认为氟斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实氟斑牙是由于饮用水中含氟量较高所致。1946年Lyth报道贵州省威宁县4例氟骨症患者和134例儿童的氟斑牙，也认为是饮水所致。因此，长期以来形成了饮水是导致该病的唯一介质。1976年由贵阳医学院、省环境卫生监测站、毕节县卫生局等单位组成协作组，开展了地氟病调查，结果水氟含量最高不超过0.5mg/L，明显低于国家卫生标准（1.0mg/L），平均含氟量为。18mg/L。卫生标准我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下:饮水不超过1.0mg/L;大气一次最高容许浓度为0.02mg/m3，日平均最高容许浓度为0.007mg/m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg/kg；水果小于或等于0.5mg/kg。肉类小于或等于2.0mg/kg。Problem由于从患者的临床表现和骨骼X光片分析不能排除氟中毒的可能，现场找不到某种毒物的过量存在，不能诊断为该毒物中毒。在水氟不高的情况下，病区表现为骨关节活动障碍的患者是氟中毒病人吗？如果氟来源不是水，那又是什么？氟的理化性质1.化学性质活泼，一般以化合状态存在2.成矿能力强（岩石平均550mg/Kg）3.含氟量（粮食瓜果、动物植物、海产陆生）吸收和代谢1.主要依赖消化道、其次是呼吸道2.影响吸收的因素（氟的性质、携带介质、食物成分、个体差异等）吸收与代谢3.吸收后进入血液：75%与血浆蛋白结合75%血浆25%游离25%与血细胞结合吸收与代谢4.分布于全身各器官组织，主要是硬组织（如骨骼、牙齿）5.大多通过尿液、粪便、汗液等途径排出，以肾脏排氟途径最为重要生理作用1.是构成骨骼和牙齿的重要成分（羟基磷灰石）2.促进生长发育和生殖功能3.对神经肌肉的作用（胆碱酯酶）构成骨骼的重要成分人体骨骼60﹪为骨盐，其主要成分为羟磷灰石，氟能与骨盐形成氟磷灰石而成为骨盐的主要组成部分，骨盐中氟多时，骨质坚硬。构成牙齿的重要成分氟是人体的必需微量元素。适量的氟(0.5～1.0mg/L)可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟根而形成氟磷灰石，它是牙齿的基本成分，可使牙质光滑坚硬、耐酸耐磨并具有抗酸作用，也可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有预防龋齿作用。促进生长发育和生殖功能适量的氟有利于钙磷的利用及其在骨骼中沉积，加速与促进骨骼生长，并维持骨的健康。每日最高摄人量为4～5mg，如果超过6mg/日，就可能引起氟中毒。对神经肌肉的作用抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，提高神经传导效果抑制三磷酸腺苷酶，使其分解减少，有利于提高肌肉对乙酰胆碱的敏感性和肌肉本身的供能效果对造血有一定刺激作用流行病学特征地方性氟病是地球上分布最广的地方病之一。世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。我国的长白山以西、长江以北广大区域为浅层高氟地下水病区;渤海湾滨海平原和河北泥州等地为深层高氟地下水病区;北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地是高氟泉水病区;河南的方城、云南的昆明、贵州的贵阳、新疆的温宿等地区为高氟岩矿病区;另外四川、广西、湖南及湖北等12个省150个县中的病区主要为生活燃煤污染型病区，其中湖北省的鄂西自治州、四川的彭水、陕西的安康等地区病情较为严重。我国病区人口约3.3亿，氟斑牙现患4000万，氟骨症现患260万。病因饮水型（北方）燃煤污染型（南方）饮砖茶型（中西部和内蒙）饮水型（主要）以地下水氟含量过高为特征，形成东起山东半岛、西至新疆南天山山脉病区温泉含氟量较高，病区主要散在于北方燃煤污染型主要分布于陕西、四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等地，以西南地区为主与饮水区交界大致在长江以北、秦岭淮河以南饮砖茶型主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等地人群分布受年龄、性别、居住时间、及其他饮食营养等个人因素的影响人群分布特征高氟地区幼儿乳牙发生氟斑牙的机会很少，氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，恒牙形成后迁入高氟地区一般不患氟斑牙;氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。女性较男性严重、且易出现骨质疏松病区确定原则当地出生成长的8-12周儿童氟斑牙患病率30%饮水型地方氟中毒病区，饮水含氟量1.0mg/L燃煤污染型地方氟中毒病区，燃煤污染总摄入量3.5mg病区按照病区确定原则将病区分为轻中重三类发病机制对骨骼的损害过量氟进入机体后与钙结合成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，便骨质硬化，甚至可使骨膜韧带及肌健等硬化。因大量的钙与氟结合，导致血钙浓度下降，当血钙浓度降至6～7mg/L时，可出现缺钙综合征。由于血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺功能亢进;引起骨骼脱钙，骨质疏松及骨膜外成骨现象。因此氟骨症早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。发病机制对牙齿的损伤氟斑牙(dentalfluorosis)是地方性氟中毒最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。当体内进人过量氟时，大量的氟沉积于牙组织中，可致牙釉质不能形成正常的棱晶结构而形成不规则的球状结构，产生斑点，在此不规则的缺陷处色素沉着，呈现黄色、褐色或黑色，同时牙的硬度减弱，质脆易碎裂脱落。发病机制对其他组织的影响除对骨骼牙齿的伤害外，对神经系统（损伤受体、影响传递等）、肌肉（肌纤维萎缩、变性）、肾脏（肾小管退行性病变）、血管（管壁钙化硬化）、内分泌（抑制催乳素和生长激素的分泌）均有毒性作用，可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的不良影响有关发病机制抑制酶的活性氟可与某些酶结构中的金属离子形成复合物，或与其中带正电的赖氨酸和精氨酸基团、磷蛋白以及一些亲氟的不稳定成分相结合，改变酶结构、抑制酶活性。由于氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，体内需要钙、镁参与的酶活性受到抑制临床表现氟斑牙氟骨症非骨相氟中毒（神经系统、骨骼肌损害、肾脏及其他系统损害）诊断接触史实验室检查X线鉴别诊断预防措施控制氟源，减少摄氟量1.饮水型：改用低氟水源、饮水除氟2.燃煤污染型：改良炉灶、减少事物氟污染、不用或少用高氟劣质煤3.饮茶型治疗原则主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理治疗1.合理调整饮食和推广平衡膳食2.药物治疗（钙剂、VC/VD、蛇纹石等）3.氟斑牙治疗（涂抹覆盖法、药物脱色法等）4.其他