医学概论09--病理生理学

■机体病理学(PATHOLOGY)--研究疾病的病因、发病机制、病理改变(代谢-机能-形态结构)和转归的医学基础学科。--目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律→为预防-诊断-治疗疾病提供理论基础。第一节疾病概论--医学模式转变：单纯生物医学模式↓生物-心理-社会医学模式一、健康的概念WHO定义：健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上/精神上/社会适应上的完好状态。二、亚健康状态◘概念：指机体虽无明确疾病,却呈现出活力降低/各系统生理功能和代谢过程低下/介于健康与疾病之间的第三状态。◘表现：多方面范围广泛⑴躯体方面-失眠/头昏乏力/心悸气短/关节疼痛等⑵心理方面-情绪低落/精神萎糜/记忆力↓/焦虑等⑶情感方面-泠漠弧独/空虚无助/漂浮轻率/刻板等⑷衰老/疲劳综合症/神经衰弱/病后恢复期等三、衰老各系统功能/结构明显衰退-遗传物质/神经内分泌/微量元素/免疫系统等代偿能力↓，体内自稳状态紊乱→各种疾病。衰老是多种因素综上所述合作用的结果。四、疾病◘疾病的定义：►致病因素(一定强度/持续一定时间)→细胞损伤→功能/代谢/形态结构病理改变;►较多细胞受损→组织器官功能/代谢改变→机体自稳调节紊乱→各种症状/体征/社会行为异常。--这一过程称为疾病。◘致病因素：生物性因素--致病微生物/寄生虫等物理性因素--机械力/温度/气压/电流/幅射/噪音等化学性因素--有机/无机化合物/强酸强碱/农药等营养性因素--营养素/微量无素缺乏/缺氧等遗传性因素--基因突变/染色体畸变等先天性因素--妊娠早期风疹→“先天心”等免疫性因素--超敏反应/免疫缺陷病等◘疾病发生的条件：生理条件/环境居住条件/诱因等◘疾病发展的经过：因果交替规律/损伤-抗损伤规律因果交替规律--良性循环→痊愈恶性循环恶化/死亡损伤-抗损伤规律--◘疾病发生的基本机制：N-体液机制--细胞机制--分子机制--◘疾病的转归：康复(完全康复/不完全-)/死亡第二节组织/细胞的适应/损伤/修复一、适应►细胞是人体的基本结构功能单位。►细胞和由其构成的组织/器官能耐受内/外环境中各种有害因素的剌激而得以存活的过程称为适应。►适应在形态上表现为萎缩/肥大/增生/化生。1.萎缩(图10-1,2P382-383)发育正常的器官/组织/细胞体积缩小(细胞数目减少)/常伴有功能降低。分5类:生理性萎缩–如胸腺/松果体青春期后萎缩/老年人器官的萎缩病理性萎缩–全身性萎缩/局部性萎缩►全身性萎缩:见于长期营养不良/消耗性疾病/恶性肿瘤等►局部性萎缩:☉废用性萎缩-如四肢骨折石膏固定→M萎缩☉N性萎缩-如小儿麻痹症☉内分泌性萎缩-垂体损伤→甲状腺/肾上腺萎缩☉压迫性萎缩-如脑/肾积水皮质→萎缩☉贫血性萎缩-如高血压病→肾固缩2.肥大细胞/组织/器官体积增大/常伴功能↑//可分为:☉内分泌性肥大-如妊娠期子宫肥大☉代偿性肥大-如高血压→心肥大(图10-3,P384)3.增生细胞数目增多→组织-器官体积增大/常与肥大伴随发生。如高原缺氧→RBC系增生/慢性炎症→肉芽肿4.化生一种已分化的组织→另一种性质相似的分化组织图10-1肾压迫性萎缩(体积增大多房性实质变薄肾内见一蚕豆样结石)图10-2高血压性肾固缩(体积缩小肾皮质变薄血管吨哆开状)图10-3高血压性心肌肥大(左心壁明显肥厚乳头肌明显增粗)化生可发生非典型增生→继发癌变!☉鳞状上皮化生-如长期Smoking→R道粘膜纤毛柱状上皮→鳞状上皮//宫颈炎→粘膜腺上皮→鳞状上皮☉肠上皮化生-如慢性胃炎→胃粘膜腺→肠上皮二、变性(图10-4,5,6)►指细胞/细胞间质-受损-代谢障碍所致的可逆性变化►表现为C浆或C间质内出现异常物质/正常物质的数量蓄积//常伴随功能↓细胞水肿-(Na+泵受损-C膜通过性改变,胞内水分↑,图10-4)脂肪水肿-胞内脂滴(脂肪肝等图10-5)玻璃样变性-结缔组织出现片状/滴状半透明均质物质／常见于：☉纤维组织纤维样变－图10-4肾小管上皮细胞内充满嗜伊红微细颗粒大小形态一致图10-5肝细胞内见大小不一的空泡将核挤至一侧肝窦变窄图10-6细A管壁增厚管腔变窄有均匀红染的透明物质沉着☉血管壁玻璃样变(图10-6)－☉细胞内玻璃样变－纤维素样变性/坏死-胶原纤维/血管壁内出现颗粒状/强嗜酸性/纤维素样物质--见于风湿病/结节性多动脉炎/排斥反应等色素-脂褐素/黑色素等病理性钙化-病灶组织的固体钙盐沉积(如肺TB的钙化)三、细胞死亡分坏死和凋亡1.坏死概念:损伤因素→活组织/细胞死亡发生的系列形态学变化病理变化:胞核—固缩/碎裂/溶解→消失胞浆—红染/结构崩溃成颗粒状图10-7图左大部分为干酪性坏死右侧可见少量上皮样C和朗格汉氏巨C坏死的类型:☉凝固性坏死-失水变干/蛋白凝固/如干酩性坏死(图10-7)/坏疽(干性/湿性/气性)☉液化性坏死-组织坏死溶解成软化灶坏死的结局:溶解吸收/分离排出/机化/包裹/钙化等2.凋亡(固缩坏死)指在生理/病理状态下细胞更新所发生的程序性死亡发生机理由遗因素决定/与下列过程有关:☉胚胎发育过程中细胞的程序性死亡//☉成人的激素依赖性退化//☉细胞的老化衰亡//☉肿瘤细胞死亡//☉淋巴C的衰亡//☉实质器官的萎缩//☉杀伤C诱发的细胞死亡形态特点:图10-8超微结构示巨噬C吞噬数个凋亡小体细胞固缩//染色质凝聚//胞浆内大泡//凋亡小体及吞噬C对其的吞噬(图10-8,P388)四、修复机体细胞/组织丧失后，周围健康组织分裂增生对其进行修补恢复的过程1.细胞的再生能力(3类):不稳定细--一生中不断增生(造血C/淋巴C/管道上皮/表皮等)稳定细胞--保留再生潜能,正常时不再生,当组织损伤时显示较强再生能力(腺体如肝/胰/内分泌腺和间叶组织细胞)永久性细胞--几无再生能力损伤后由C.T修复(N/心肌/骨骼肌)2.各种组织的再生能力:☉上皮组织的再生//☉间叶组织的再生//☉N组织的再生//☉肉芽组织(新生Cap.+纤维母C+炎症C)第三节炎症(Inflammation)一、炎症的原因1.物理因子-温度/电击/辐射/机械等→非感染性炎症2.化学因子-外源性化学物质-强酸/碱//洒精//药物等内源性化学物质-坏死组织分解产物/代谢产物等3.生物因子(感染!)-病原微生物/寄生虫及其代谢产物等4.免疫反应-超敏反应二、炎症的局部表现/全身反应典型的局部表现-红/肿/热/痛/功能障碍全身反应-发热/外周血WBC↑/实质性器官病变三、炎症基本病理改变三大基本病变：变质+渗出+增生⑴变质指炎症局部组织的变性和坏死⑵渗出(炎症组织血管内)液体/蛋白质/炎症细胞(合称渗出物)↓经血管壁(通透性↑)周围组织☻血管反应过程(图10-9,10)：早期细A短暂收缩→随后扩张→血流V（快→慢）→通透性↑图10-9血流动力学变化图10-10血管通透性增高模式图10-11吞噬过程示意图☻血管反应类型：▪速发短暂反应--▪速发持续反应--▪迟发持续反应--☻液体渗出机制：▪血管通透性升高-内皮C间隙↑//内皮C破坏//新生血管不成熟▪微循环内流体静升高-细A扩张/细V淤血/血流减慢▪组织渗透压升高-炎症坏死/局部酸中毒分子/离子浓度↑/胶体/晶体渗透压↑☻液体渗出物作用：♦利-稀释毒素/带氧+营养物/带走代谢产物/带入补体抗体/纤维蛋白形成网架→包裹局限病原体♦弊-压迫邻近器官/纤维素机化粘连☻WBC渗出：►炎症反应最重要特征!►WBC通过血管壁→病灶组织间隙称白C浸润►渗出过程经过粘着-附壁-游出-趋化等阶段→吞噬病原体（识别和粘着-包围吞入-杀灭降解）☻炎症C的种类和功能：中性粒C/单核球及巨噬C/嗜酸粒C/淋巴C/浆C/嗜碱粒C/肥大C等⑶增生--炎症后期,病灶内纤维母C/血管内皮C明显增生→修复组织缺损,恢复器官结构和功能。四、炎症的病理学分类（3类）：⑴变质性炎症:变质变化为主(如急性暴发性肝炎/白喉性心肌炎/乙脑等)⑵渗出性炎症(渗出为主要病变):▪浆液性炎-▪纤维素性炎-▪化脓性炎-脓疡/蜂窝织炎/表面化脓和积脓▪出血性炎-血管壁严重受损-大量RBC漏出,如鼠疫/炭疽/流行性出血热⑶增生性炎症(组织细胞增生为主):▪一般慢性增生性炎-▪肉芽肿性炎-感染性/异物性▪炎性息肉-鼻息肉/子宫颈息肉等▪炎性假瘤-炎性增生形成境界清楚的瘤样肿块五、炎症状经过和结局1.痊愈-▪完全痊愈-▪不完全痊愈-2.转为慢性-病变迁延经久不愈3.蔓延扩散-▪局部蔓延-▪淋巴道播散-▪血行播散-菌血症(B.入血/但无全身中毒现象)毒血症(B.毒素→血→全身中毒症状)败血症(B.→血+繁殖+毒素→全身中毒症状)脓毒血症(脓B菌团→血→多器官播散脓肿)--预防为主,防治兼顾,提高全民健康水平!第四节发热(Fever)一、发热的概念体温的相对恒定是在下丘脑体温调节中枢的调控下实现的。正常调定点设定在37℃左右。因此，正常成人体温维持在37℃左右，一昼夜波动不超过1℃由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(＞正常0.5℃）称为发热。二、发热的原因由于发热激活物作用于机体所致。发热激活物包括外源性致热原和某些体内物质：⑴外源性致热原-病原微生物及其产物（内毒素）⑵体内产物-无菌性炎症/恶性肿瘤产生的组织坏死产物/抗原-抗体复合物/致热性类因醇和尿酸盐/硅酸盐结晶等三、发热的发病机制1.内源性致热原(EP)-产致热原细胞在发热激活物作用下,产生和释放的能引起T升高的物质//如IL-1、IL-6、TNF(肿瘤坏死因子)、IFN(干扰素)。2.中枢发热介质-下后脑体温调节中枢释放的能使T调定点上移而引起发热的物质//主要包括前列腺E(PGE)/环磷腺苷(cAMP)。3.T升高的机制-三个基本环节(图10-13,P400):信息处传递-中枢调节-外周效应-发热激活物→产EP细胞→EP信息传递↓体温调定点↑←中枢发热介质←下丘脑中枢调节皮肤血管收缩→散热↓体温↑外周效应寒战产热↑发热机制流和图(图10-13)四、发热的分期（三期）1.体温上升期-产热散热/血管收缩/皮温↓/“鸡皮疙瘩”/寒战中枢兴奋-寒战2.高热持续期-产热与散热在高水平上保持平衡/血流↑血管扩张/皮温↑/病人自觉酷热/口唇干燥3.休温下降期-散热产热/体温↓/出汗/严重者脱水☻发热程度:⑴低热-腋温38℃⑵中热-腋温38℃--39℃⑶高热-腋温39℃-41℃⑷极热-腋温41℃(超高热!)☻热型-体温曲线与常见疾病:病历的首页-T/P/R/BP(四大基本生命体征)每种疾病有其特殊的热型(体温变化典线,下图)热型特征病例（１）稽留热（continusfever）恒定维持在39-40℃以上,维持时间达数天或数周,24小时波动≤1℃大叶性肺炎,斑疹,伤寒（２）弛张热（remittentfever）常≧39℃,24小时波动≥2℃败血症；风湿热（３）间歇热（intermittentfever）T骤升达高峰后持续小时-又迅速降至正常；无热期可持续1－数天疟疾；急性肾盂肾（４）波浪热（undulantfever）T逐渐上升≥39℃,数天后降至正常水平；持续数天后又渐升布鲁菌病（５）回归热（recurentfever）T急骤上升≥39℃；持续数天后又急骤降至正常回归热（６）不规则热（irregularfever）无一定规律TB；支气管炎等五、发热时机体代谢与功能改变1.物质代谢改变:物质分解代谢-消耗↑(T每升高1℃--基础代谢率提高13%)糖代谢分解代谢↑糖原贮备↓//因葡萄糖分解↑→O2供相对不足→无氧酵解↑→大量乳酸产生脂肪代谢分解代谢↑,可占总能量60-70%(正常20%)蛋白质代谢分解代谢↑-氮质血症(NPN↑)-负氮平衡维生素代谢因食欲↓-Vit.摄入/吸收↓→Vit.C/B缺乏水.电代谢T上升期:尿量↓Na+Cl-H2O潴留T下降期:尿量恢复/出汗/皮R道等蒸发↑组织分解↑血K+↑酸性产物↑→代谢性酸中毒2.生理功能改变:1.CNS兴奋性↑/头痛头昏烦躁谵妄幻