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肺部弥漫性病变的HRCT诊断(高密度型部分)河南省桐柏县人民医院韩礼良毛玻璃影毛玻璃影(ground-grassopacity,GGO):其病理基础为肺泡壁间质的增厚,同时肺泡腔内充满炎性细胞、渗出液及受损细胞碎片;慢性期纤维细胞浸润修复受损肺组织,残留肺泡及细胞碎片导致受累区域肺内含气量下降,病理提示约35%左右GGO可发生纤维化。HRCT均表现为肺内淡薄的稍高密度影,边界模糊,其特点在GGO区域仍可见到肺血管及支气管形成的纹理影,GGO的出现高度提示肺组织疾患的活动性,为可逆性。过敏性肺炎过敏性肺炎(hypersensitivitypneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反应,因此又称为外源性变应性肺泡炎。发病机制本病多见于吸入抗原3~6小时后开始出现症状,6~8小时达高峰,24小时左右消失,如接触含真菌之稻草引起的“农民肺”,对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润,继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿,后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。影像学表现一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,两肺中、下肺野病灶较密集。病变呈游走性,在短时间内可一处病灶吸收,他处又出现新病灶,这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性的X线表现,故又名游走性肺炎。过敏性肺炎女,46岁。进行性气促、低热、干咳,模型铸造工HRCT示片状磨玻璃密度区,充气支气管相对肺实质“较黑”小叶透亮区解析首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密度?磨玻璃密度:HRCT示肺异常密度影,在密度增高影内可看到肺血管影像。最可能的诊断:病毒性肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎?结合患者模型铸造史考虑过敏性肺炎可能更大。诊断:过敏性肺炎。呈现磨玻璃密度。讨论过敏性肺炎(HP)是一种过敏性肺疾患。原因包括吸入多种抗原的灰尘.农民肺即是最为熟知的过敏性肺炎,为吸入潮湿的干草中真菌有机体所致。HRCT一般为首次接触抗原数周至数月后亚急性期表现。细支气管炎是过敏性肺炎典型表现。典型表现:磨玻璃密度(80%),小的边界不清的磨玻璃密度小叶中心结节(80%),斑片状小叶透亮区、空气潴留。讨论常规CT检查均为吸气相;呼气时肺内的含气量明显减少,正常肺野的透光度应均匀或阶梯性降低;合并小气道管腔狭窄或闭塞时,相应肺泡内的气体不能呼出而呈片状低密度,称之为“空气潴留征”。所以呼气相CT主要判断有无小气道的病变,一定程度上反应了肺的局部通气功能。过敏性肺炎女,57岁。进行性气短,低热,干咳。宠物鸟接触史空气潴留磨玻璃密度解析HRCT示边界不清的磨玻璃密度影。病灶区域的透亮区代表空气潴留。最可能的诊断:病毒性肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎?过敏性肺炎:与宠物鸟接触史有关。磨玻璃密度伴透亮区(空气潴留)表现典型。诊断:过敏性肺炎。呈现磨玻璃密度和空气潴留。解析补钉状磨玻璃密度与“空气潴留”所致透亮区复合影像学改变高度提示过敏性肺炎。本病常见磨玻璃影及斑片状透亮区(磨玻璃密度反映肺渗出及细支气管炎,斑片状透亮区由“空气潴留”所致)。这丰富多彩的表现被比作香肠,故被称为“猪头肉冻征”(猪头肉冻由猪的不同部分制成)。肺的“猪头肉冻征”强烈提示过敏性肺炎。“猪头肉冻征”是指与正常肺实质相比,斑片状稍高密度影与斑片状稍低密度影同时存在的复合影像。猪头肉冻征“猪头肉冻征”是指与正常肺实质相比,斑片状稍高密度影与斑片状稍低密度影同时存在的复合影像。肺的“猪头肉冻征”强烈提示过敏性肺炎。过敏性肺炎女,56岁。慢性咳嗽,首次发生在燃烧发霉的木头时实变小叶透亮区磨玻璃密度解析HRCT示右肺上叶补钉状实变影,但该患者突出的异常是补钉状、地图状磨玻璃密度影及一些小叶透亮区。病变上肺野优势下肺野较轻。实变的磨玻璃密度、正常肺组织及斑片状透亮区复合影像学改变支持什么诊断:机化性肺炎、过敏性肺炎、肺泡蛋白沉积症?诊断:过敏性肺炎。这是“猪头肉冻征”的另一个例子,这种复合表现强烈支持过敏性肺炎。本例开放性肺活检证实为HP.嗜酸性细胞性肺炎吕弗琉于1932年首先描述本病,故又名吕弗琉综合征(Loffler'ssyndrome)。其特点为游走性肺部浸润伴外周血嗜酸粒细胞计数增高,肺部症状轻微,多数仅有轻咳,病程呈自限性,常于3~4周内自行痊愈。临床表现本症可无症状,仅在X线检查时偶被发现,多数患者有轻微咳嗽,少量粘痰,可有乏力、头痛、纳差、低热和胸闷等,类似感冒。X线表现常为密度较淡、边界不清的片状阴影,分布于单侧或双侧肺部,呈短暂游走性,多在1~2周消失,又可在其他部位出现,时间多数不超过1个月。周围血白细胞可正常或稍增高,嗜酸粒细胞明显增高,可达10%~20%。痰液中亦可见到较多嗜酸粒细胞。病因寄生虫:如蛔虫,弓蛔蚴虫和丝虫;药物:如青霉素,对氨基水杨酸,肼苯哒嗪,呋喃妥因,氯丙嗪,磺胺制剂;化学过敏物质:如蒸气形式吸入的碳化镍;真菌:如烟曲霉,它引起变应性支气管肺曲霉病见后述)。尽管疑有过敏性机制,但大多数嗜酸性细胞肺炎病因不明。嗜酸性细胞增多提示为第Ⅰ型过敏反应,但其它特点(血管炎,圆细胞浸润)提示为第Ⅲ型亦可能为第Ⅳ型反应。亚急性嗜酸性肺炎女,35岁。进行性呼吸困难,哮喘史实变解析主要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密度?HRCT示肺外围不均的实变,注意在密度增高影内看不到肺血管影像。而在一些磨玻璃区则可看到肺血管影像。诊断:亚急性嗜酸性肺炎。呈现实变。慢性嗜酸粒细胞性肺炎慢性嗜酸粒细胞性肺炎(chroniceosinophilicpneumonia),又称慢性嗜酸性肺炎或慢性嗜伊红肺炎,由Carrington在1969年首次描述,病程和影像学表现常较迁延,往往超过1月。间质和肺泡中有密集的嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润,同时伴有少量淋巴细胞和浆细胞,另外,可见Ⅱ型上皮细胞增生,肺泡内蛋白渗出,纤维母细胞增生以及间隔胶原沉着。临床表现男女比例为1∶2,年龄多为20~50岁。半数病人有过敏体质,症状轻重不一,可仅有胸部X线异常,也可重至发生呼吸衰竭。病程约为1~8月。常见症状有咳嗽、发热、气急、体重减轻、盗汗、乏力等,少数病人可有咯血。半数以上病人体检可以出现喘鸣,并可听到细湿罗音。影像学表现典型的影像学表现:①与肺叶或段无关的渗出阴影,主要分布在两肺外侧,呈进展性(“肺水肿反转”表现)。;②使用肾上腺皮质激素后渗出灶迅速吸收;③随着临床症状的反复渗出亦反复出现。不到10%的病人可以自行缓解。肾上腺皮质激素为首选治疗,约在2周内恢复正常,所有临床表现在治疗一月后可完全消失。慢性嗜酸性肺炎女,43岁。低热,进行性气短肺外围实变影解析首要异常是实变还是磨玻璃改变:实变、磨玻璃密度?HRCT示肺外围不均的实变,注意在密度增高影内看不到肺血管影像。实验室检查示外周血嗜伊红细胞增多。最可能的诊断:机化性肺炎、肺炎、过敏性肺炎、嗜伊红肺炎?诊断:慢性嗜伊红肺炎。呈现实变。卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia,PCP)卡氏肺孢子虫肺炎,又称卡氏肺囊虫肺炎,是由卡氏肺孢子虫引起的间质性浆细胞性肺炎,是条件性肺部感染性疾病。该病20世纪50年代前仅见于早产儿,营养不良婴儿,随着免疫抑制剂的应用,肿瘤化疗的普及尤其是AIDS病的出现,发病率明显上升,已成为AIDS患者最常见的机会感染与致死的主要病因。发病机制卡氏肺孢子虫为单细胞生物,兼有原虫和真菌的特征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。包囊呈圆形,直径4~6μm,囊壁内含有囊内小体(或称子孢子),完全成熟的包囊内一般为8个,包囊是重要的诊断形态。滋养体为可变多形体,有细足和伪足形成,类似阿米巴。卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔,成熟包囊进入肺泡后破裂,囊内小体脱囊后发育为滋养体,滋养体紧贴肺泡上皮寄生,增殖,包囊多位于肺泡中央。发病机制肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫。健康宿主有抵御能力只形成隐性感染,细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素。在AIDS病人中的发病高达80%~90%。当T细胞免疫功能抑制时,寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖,对上皮细胞造成直接的毒素性损害,引起I型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞,单核细胞浸润,肺泡上皮增生,增厚,泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞,蛋白样渗出物和虫体,阻碍气体交换,产生临床症状。诊断该病诊断较困难,对高危人群结合临床表现和X线检查可考虑诊断,再借助病原体检查以确诊,痰找病原体阳性率极低,可用3%高渗盐水雾化后诱导咳痰。支气管肺泡灌洗(BAL)和经纤支镜肺活检阳性率可达80%~100%。影像学表现典型的表现为弥漫性肺间质浸润,以网状结节影为主,由肺门向外扩展。病情进展,迅速发展为肺泡实变,病变广泛而呈向心性分布,与肺水肿相似。在实变病灶中杂有肺气肿和小段不张,以肺的外围最明显。亦有以局限性结节阴影,单侧浸润为表现。卡氏肺孢子虫肺炎男,42岁。发热、气短。艾滋病患者治疗后复查治疗前后对比:下图为治疗后解析最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎?HRCT示广泛磨玻璃密度,上肺野上叶弥漫分布,下肺野呈补钉状和地图状,髓质部为著,肺皮质受累较轻。尽管肺髓质部为著、肺皮质受累较轻为PCP典型影像学表现。但这种影像学表现鉴别诊断是广泛的,结合AIDS病史及发热症状可考虑PCP.最后实验室诊断实验证实这种诊断是正确的。诊断:卡氏肺孢子虫肺炎。卡氏肺孢子虫肺炎女,54岁。发热,咳嗽,气短。淋巴瘤在化疗中小叶间隔增厚小叶或小叶中心性(上叶补丁状不透明区)地图状磨玻璃密度不规则结节—霉菌感染解析HRCT示上叶补丁状磨玻璃密度,许多不透明区域位于小叶或小叶中心,可见小叶间隔增厚;下叶磨玻璃密度呈地图状。至少有一个区域实变。右上叶可见孤立性不规则结节为曲霉菌感染。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎?这种影像学表现要明确诊断是困难的,对于一个淋巴瘤化疗患者,上述每一诊断都是可能的。纤维支气管镜检为PCP。诊断:卡氏肺孢子虫肺炎。呈现磨玻璃密度伴小叶间隔增厚。病毒性肺炎女,47岁。咳嗽,发热,不舒服。淋巴瘤史中叶补丁状磨玻璃密度影舌段的类似异常小叶间隔增厚解析HRCT示右中叶可见磨玻璃密度区,邻近小叶间隔增厚。舌段有类似异常改变。诊断:病毒性肺炎。呈磨玻璃密度伴间隔增厚。巨细胞病毒性肺炎男,48岁,咳嗽,发热,气短。药物滥用上叶磨玻璃密度下叶实变灶小叶间隔增厚解析HRCT示上叶磨玻璃密度,其内可见小叶间隔增厚,下部可见实变病灶。最可能的诊断:病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎?此病例单凭HRCT及临床表现不能明确诊断,上述每一疾病都是可能的,镜检示病毒性肺炎(CMV)。诊断:巨细胞病毒性肺炎(cytomegalovirus,CMV)。表现为磨玻璃密度及小叶间隔增厚。狼疮性肺炎女,29岁。气短。系统性红斑狼疮史解析诊断:急性间质性肺炎。继发于红斑狼疮,呈磨玻璃密度影。支原体肺炎女,60岁。咳嗽、低热。最近肺炎史小叶透亮区磨玻璃密度实变解析HRCT示上野地图状、补丁状磨玻璃密度增高影,伴小叶透亮区。其它区域可见补丁状磨玻璃密度和实变影。这种影像学表现无特殊性。诊断:支原体肺炎。呈现磨玻璃密度、补丁状空气潴留。磨玻璃密度伴补丁状空气潴留强烈支持过敏性肺炎,但亦可见于其它肺部感染疾病、细支气管炎、包括结节病和非典型感染。外源性类脂性肺炎男,37岁。咳嗽,气短。韩人国,经常服用沙鱼肝油补品小叶性分布的磨玻璃影解析HRCT示补丁状磨玻璃
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