兽医病理学

兽医病理学由扬州大学主编课本改编一．疾病概论二．应激与疾病三．遗传与疾病四．发热五．缺氧六．水肿七．水和电解质平衡障碍八．酸碱平衡障碍九．弥漫性血管内凝血一○．休克一一．黄疸一二．局部血液循环障碍一三．细胞和组织的损伤一四．适应和修复一五．炎症一六．肿瘤一七．呼吸系统病理一八．消化系统病理一九．泌尿系统病理二○．心血管系统病理二一．血液和造血系统病理二二．生殖系统病理二三．神经系统病理二四．肌肉骨骼系统病理二五．皮肤病理目录一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，临床上表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产能力下降和经济价值下降。二、疾病原因(一)外界致病因素生物性：病原微生物、寄生虫。特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性——发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传染性、持续性、免疫性。物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收性、组织代谢性)。特点：选择性；可变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。营养性(二)机体内部致病因素遗传性免疫性(三)诱因第一章疾病概论潜、选、对、特(请选对的)传、持、免、变(穿刺民兵)三、疾病发生的一般规律和基本机制(一)一般规律损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤)疾病过程中因果可以相互转化(因果转化)局部与整体的关系(局整关系)(二)基本机制对组织的直接作用对体液的作用神经系统的作用(直接作用，神经反射)细胞和分子的机制四、疾病的经过与转化(一)潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传染病潜伏期明显，创伤无潜伏期。(二)前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。(三)临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病诊断的重要依据。(四)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：完全康复：即痊愈。发生的损伤性变化完全消失，机体内部各器官系统间及机体与外界环境间的协调关系完全恢复，动物的生产能力恢复正常。不完全康复：损伤得到控制，但一些变化未完全恢复，以代偿维持生命。死亡：可分为频死期、临床死亡期、生物学死亡期。一、重要概念应激：指机体受到强烈刺激时，出现以交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统为主的非特异性全身反应，旨在提高机体的适应能力，维持内环境的稳定。应激原：凡能引起应激反应的各种刺激。其种类有：机械性、物理性、化学性、生物性、精神性和躯体性等因素。应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病。应激相关疾病：应激在疾病的发生发展中起一定作用的疾病。二、应激反应的基本过程警觉期：全身以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，并伴有肾上腺皮质激素分泌↑→血压↑、血糖↑，心跳、呼吸↑，骨骼肌、心肌和脑血流量↑，为机体对抗应激原作充分准备。但刺激过强，也可致死。抵抗期：肾上腺皮质激素分泌进一步↑为主，交感-肾上腺髓质兴奋性↓，炎症出现与免疫反应↓。衰竭期：应激原持续时，出现与警觉期相似的变化。肾上腺皮质激素持续↑，但糖皮质激素受体的数量和亲合力↓，机体内环境明显失衡，重要器官障碍甚至衰竭，严重者可死亡。第二章应激与疾病胰岛素↓ADH↑GH↑β-内啡肽↑催乳素↑应激原CRH外周感受器交感神经肾上腺髓质大脑皮层边缘系统下丘脑垂体肾上腺皮质精神因素ACTHGC↑脑干网状系统儿茶酚胺↑胰高血糖素↑其他促激素三、应激时的神经内分泌反应1.交髓2.丘垂皮防御功能增强心功能，改善组织供血血流重分配，保证心脑供血升高血糖和脂肪酸，增加供能量扩展支气管，增加摄氧量中枢兴奋性←，其他激素分泌←消极影响肾胃肠缺血性损伤心血管应激性损伤能量物质大量消耗防御功能升高血糖，提高能量改善心血管功能稳定溶酶体膜，减轻组织损伤抑制介质释放和炎症反应，减轻组织损伤消极影响蛋白分解过渡，出血负氮平衡抑制免疫，使感染增加抑制组织再生，影响创伤愈合交感神经活动过强儿茶酚胺分泌↑糖皮质激素分泌↑四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。应激有关的动物疾病举例猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减少→胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。猪应激综合症：临症：体温↑，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。三、应激与畜牧业生产热应激：高渗性脱水；新生犊抗体↓；鸡产蛋↓、死亡。冷应激：机体抵抗力↓，特别易感呼吸道、胃肠道疾病。雏禽对冷敏感。混群应激：争斗，紧张。拥挤应激：造成机体抵抗力↓。噪音应激：兴奋，惊恐，脉搏、呼吸↑；泌汗和物质代谢↑；反刍兽唾液分泌、反刍、胃收缩力↓；脑垂体机能紊乱。饥饿应激胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。第三章遗传与疾病一、重要概念遗传病：由遗传物质的异常(或突变)而引起的疾病。特征是：垂直传递和终身性。单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因突变而引起的。多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传因素和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。二、遗传病的分类基因病遗传病染色体病结构异常数目异常单基因病多基因病常染色体显性遗传病常染色体隐性遗传病伴性遗传病X伴性显性遗传病X伴性隐性遗传病Y伴性遗传病三、基因病特征：明显的家族史、垂直传递(一)单基因遗传病常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与性别无关，后代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。(二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。四、染色体病数目异常：多倍体、非整倍体、嵌合体。结构异常：缺失、重复、倒位、易位、等臂染色体。五、遗传病的诊治诊断：1、系谱调查与分析；2、染色体检查(大致步骤：标本制作、镜检、核型分析、基因诊断)。防治原则：关键是做好选种育种工作，贯彻防重于治的方针。一、重要概念：发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移，从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。致热原：凡能引起机体发热的物质。内生性致热原：发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原，除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较大使机体散热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。第四章发热体温升高生理性体温升高病理性体温升高发热过热热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。稽留热：指高温持续不退，且一昼夜间变化范围不超过1℃。弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过1℃以上。间歇热：发热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。回归热：与间歇热相似，但无热期和发热期间隔时间较长，如经过数日持续发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发热效应却不再增强，这种现象称作热限。二、发热的原因原因感染性发热：微生物极其代谢产物，最具代表性的外源性致热源为内毒素非感染性发热其他：丘脑下部受理化因素的损失及植物性神经紊乱等恶性肿瘤产物：致无菌性炎、产生抗原抗体复合物及激素类物质激素类物质：甲状腺素、肾上腺素、原胆烷醇酮等淋巴因子：激活单核细胞及其他吞噬细胞产生内生致热原抗原-抗体复合物：产生和释放内生致热原无菌性炎症产物：主要是白细胞致热原(LP)白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放(活化后通过胞膜释放，不需能)三个阶段。白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，引起中介物——内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中枢发热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接作用中枢。3.体温调定点上移→温调效应器反应→产热＞散热→体温↑。项目白细胞致热原细菌内毒素来源单核C、中白C、组织巨噬C等G-菌的胞壁成分活性成分蛋白质脂多糖分子量(1-2)×104D，能透过血脑屏障(1-2)×106D，正常情况不能透过血脑屏障耐热性低(70℃,20分钟即可灭活)高(160℃,干热2小时才能灭活)机体耐受力无有种属特异性无有或无四、发热的发展过程1.体温上升期：外周血管收缩，皮温↓，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆立蓬松，分解代谢↑。2.高温持续期：体表血管扩张，皮温↑有酷热感，结膜潮红，口干舌燥。3.体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿(热骤退可致急性循环衰竭)。机体代谢的变化：糖元分解增强，血糖↑，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反)，糖酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运动减弱，可致肠臌气和便秘；尿量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、热惊厥时及时解热，发热致心率明显加快，心脏有病变者及时解热；3.加强护理，补充营养；4.退热期或解热药退热时，应防休克发生。外周介质发热激活物产热源细胞(如单核细胞)EF体温调节中枢降价产物？调定点上移PGE？cAMPNa/Ca↑发热产热↑散热↓注：EF即内生致热原一、重要概念：缺氧：组织(细胞)氧的供应不足或对氧的利用出现障碍。窒息：指体内氧的含量不足并同时出现二氧化碳的增多。一般是由于外呼吸功能障碍造成的。发绀：血液中脱氧血红蛋白增多(＞5%)时，动物皮肤、黏膜呈青紫色。血氧分压(血氧张力)：指血液中呈物理溶解状态的氧所产生的压力，其高低主决于空气中氧分压、肺泡内氧分压及肺泡呼吸膜通透性。血氧含量：100ml血液中实际含有的氧量，包括血红蛋白结合的氧和血浆中溶解的氧，而前者为主。血氧含量表示体内血液的实际供氧水平。血氧容量：指100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量，即O2分压150mmHg，CO2分压40mmHg，温